Tehnologia modernă în tratamentul pacienților cu diabet zaharat de tip 1 cu insuficiență renală în stadiu terminal. partea 2

Tehnologia modernă în tratamentul pacienților cu diabet zaharat de tip 1 cu insuficiență renală în stadiu terminal. partea 2Krupinova JA, Martynov SA, Tarasov EV, Glazunov AM FGBU Endocrinologie Centrul de Cercetare, Moscova (director - academician II bunicilor) Acest articol descrie un caz clinic al unui pacient cu dezvoltarea timpurie a complicațiilor terminale ale diabetului zaharat de tip 1, un metabolism carbohidrat decompensate cronică. Pe parcursul anului, pacientul a fost tratat cu program de hemodializă în viitor legate de transplantul pochki.Statya a fost efectuat cu succes, precum și orice materiale menționate sunt concepute pentru profesioniștii din domeniul sănătății și specialiști în medicină.

Conținutul unei serii de 6 articole:

La debutul bolii pacientul a primit terapie continuă cu insulină umană prin inginerie genetică, mai târziu (în 2007) a fost transferată la analogii de insulină umană. Pentru o lungă perioadă de timp în care pacientul a utilizat o doză fixă ​​de insulină este de 9 unități de acțiune lungă, peste noapte, și 4 U cu acțiune înainte de mesele principale, indiferent de numărul de unități consumate de cereale. In anul 2001 (la vârsta de 15 ani) a avut loc formare de grup pe un program structurat pentru pacientii cu diabet zaharat de tip 1, dar cunoștințele dobândite în practică.

În istoria de comă 2 ketoatsidoticheskaya. La debutul bolii auto-controlul glicemiei neregulat - 1 dată pe lună în clinica în comunitate, și numai din 2007, a efectuat regulat de auto-monitorizare a glucozei din sange glucometru personale. A fost relativ monitorizarea regulată a hemoglobinei glicozilate (NbA1s) din 2007, conținutul care ajunge la un maxim de 12,5%. compensare Stabil metabolismului glucidic nu a putut fi realizat pe tot parcursul bolii.

Pe fondul analogilor de insulină umană intensificat de insulină și ultrascurte Astfel, acțiunea peakless în bolus bazal, glicemie zilnic detectat oscilații de la 3,0 la 20,0 mmol / l în timpul monitorizării zilnice a glucozei din sânge (Fig. 1). Hipoglicemia a avut loc de 3-4 ori pe săptămână, cu senzații subiective caracteristice la o valoare a glicemiei mai mică de 3,5 mmol / l.

Cu 13 ani de vârsta pacientului a început să marcheze întârzierea dezvoltării fizice, atunci când ea a observat un decalaj în creștere de colegii lor. Inaltimea la momentul respectiv a fost de 137 cm (SDS = 2,68 (N = + / 2,5)), în funcție de vârstă osoasă cu raze X perii potrivire 9 ani de viață. Cu această ocazie, pacientul a apelat la un endocrinolog, pe recomandările care, în ciuda creșterea concentrației la momentul hormonului de creștere (STH - 6.62 ng / ml (N = 0,06-5 ng / ml)), a suferit un curs de tratament cu hormon de creștere în termen de două luni. La vârsta de 20 de înălțimea pacientului a fost de 141 cm (SDS = 2,68 (N = + / 2,5)), vârsta osoasă compensată de 14 ani. Înălțimea pacientului în 28 de ani - 142.7 cm, creșterea prognozată a părinților genetice de creștere este de 160 ± 8 cm.

Concomitent cu dezvoltarea fizică defectuoasă a fost observată dezvoltarea sexuală întârziată a pacientului.

La vârsta de 14 ani, din cauza lipsei de pubertate, dezvoltarea întârziată a caracteristicilor sexuale secundare, prezența unor astfel de caracteristici ale fenotipului ca statura scurt, gât scurt, sfarcurile hypertelorism exclus sindromul Turner.



În timpul examinării genetice a relevat 46HH cariotip de sex feminin, conținutul de cromatinei sex a fost de 22%. Astfel, întârzierea dezvoltării sexuale și fizice la acest pacient ar trebui să fie luate în considerare în cadrul consecințelor pe termen lung ale decompensare metabolismului glucidic. Pentru inițierea pubertății în timpul anului pacientul a primit tratament cu contraceptive orale (etinilestradiol), față de care, în 2007 au dezvoltat o reacție menstruala-like.

În 2013, în timpul internării în FBGU Enz, prin ultrasunete (US) al organelor pelvine determinat ehopriznaki uterului infantil, ovare, de dimensiuni mici, cu greu vizualizate. hormonul foliculostimulant (FSH) - 2,5 U / l (redus), hormon luteinizant (LH) - 1,6 U / l (redus), diagnosticați cu amenoree primară, hipogonadism hipogonadotropic. Se recomandă pentru a obține o compensație stabilă a metabolismului glucidic.

În martie 2007, ea a fost diagnosticată pentru prima dată în etapa microalbuminurie Nam (albumină - 53,1 mg / l, rata de filtrare glomerulară (RFG) de 125 ml / min / 1,73 m2 cu formula CKD-EPI). A fost atribuit terapia nefroprotector cu inhibitori ai enzimei de grup angio tenzinprevraschayuschego (ECA), dar mai târziu pacientul a oprit luarea de droguri. In urmatorii 5 ani, a fost realizat monitorizarea dinamică a stării funcției renale.

În decembrie 2012, a fost apariției sindromului de edem, atins în timpul anasarca luni (creatinina sanguină 141 umol / L, GFR 44,6 ml / min / 1,73 m 2 pentru formula CKD-EPI) a raportat pentru prima. Pe fondul unui tratament cu diuretice a fost observată doar o ușoară scădere a severității edemului. În februarie 2013 a efectuat antibiotice (amoxicilină, imipenem), în legătură cu dezvoltarea de pneumonie bilaterală. În aprilie 2013, datorită unei scăderi bruscă a funcției renale excretor, până la dezvoltarea anurie, 10 sesiuni au fost efectuate hemodializă (HD) printr-un cateter venos central (CVC), cu un volum total de ultrafiltrare la 20 de litri.

În legătură cu debutul insuficienței renale persistente în august 2013 (creatinina sanguină 800 umol / L), după formarea accesului vascular pentru hemodializa - fistule arteriovenoase (AVF) pe umărul drept, a fost inițiat de programul de tratament DG. În aprilie 2014, în Organizația „Centrul de Cercetare de Stat pentru hematologie» Ministerul rus de pacienți cu transplant de rinichi legate de sănătate a fost efectuat de către mame cu funcția grefei imediată. In prezent, terapia de fond ternar imunosupresor (1000 mg micofenolat de mofetil, tacrolimus 3 mg, 6 mg de metilprednisolon), funcției grefei satisfăcătoare (creatinina 66,3 pmol / L, 109 GFR ml / min / 1,73 m2 de formula Reberga-Tareeva din 04.2014 g), determinat normoalbuminurie.

În 2007, acesta a fost examinat mai întâi de către un oftalmolog pentru a determina prezența complicațiilor bolii subiacente. Studiul nu a evidențiat nici un semn de retinopatiei diabetice, în acest caz a fost diagnosticat ca cataractă complicată în ambii ochi. În timpul următoarei examenul fundului de ochi de 6 ani nu a fost efectuat, scăderea acuității vizuale pacient nu a observat. În aprilie 2013 diagnosticat cu etapa proliferativă a retinopatiei la ambii ochi, retiniene fotocoagulare cu laser (LKS) nu a fost efectuată. În octombrie 2013 în timpul programului de tratament DG rezidență stadiu terminal dezvoltat retinopatiei diabetice cu pierderea vederii la ochiul stâng.

Pentru a fi continuat ...

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
© 2021 rum.hatedlet.ru