Concentrație redusă de insulină

conținut

• Restricționarea substanțelor și a fluxului de informații.
• Malabsorbtia glucozei în tractul gastro-intestinal și celulele sale de recepție insulita.
• Violarea sintezei insulinei.
• Violarea procesului secreției de insulină.

Restricționarea substanțelor și a fluxului de informații.

Supraalimentarea este considerat principalul factor pentru diabet zaharat, si dieta foame si principalii factori de tratament sale. Prevalența diabetului și a bolilor asociate cu aceasta se observă în țările foarte dezvoltate în mod tradițional cu rate ridicate ale consumului de zahăr, alimente dense de energie rafinate, care contribuie la hiperinsulinemie. Schimbarea radicală a stilului de viață și dieta indienii Pima a condus la o creștere a incidenței obezității și a diabetului zaharat. Reducerea incidenței observate în timpul războaielor, și anume, Atunci când dieta este redusă [Pankiv VI, 1995].

In hiperinsulinemia primar indica faptul ca multi pacienti cu diabet zaharat nou diagnosticati sunt observate crize de hipoglicemie apar spontan 3-5 ore de la ingestie. Astfel de atacuri sunt în multe cazuri, o manifestare clinică precoce a diabetului zaharat [Williams R., 1964].

Este cunoscut faptul că indicatorii de comportament determinat de starea organismului. Așa cum arată experimentele efectuate de NA Shvyrkov și angajați gipoinsulinemiya în diabetul zaharat experimental îmbunătățește orientarea-exploratorie activitate, capacitatea de învățare, îmbunătățește comportamentul alimentar obtinerea. Astfel, nici un deficit de insulină afectează comportamentul adaptiv față de animale sănătoase și cu hiperinsulinemie.

In studiile anterioare [Makisheva RT, 1997] a arătat suprimarea hranei și a motivației setea, terminarea unei mese și apă, reducerea de aproximativ - activitate de cercetare, chiar și cu un ușor exces de insulină. Când hiperinsulinemia observat respingerea de alimente dulci [Licinio-Paixao J., 1989], a redus ingestia de alimente și greutatea corporală [Chaver M., 1995, Mc. Gowan M. K. și colab., 1990], se agravează funcția motorie, memorie, atentie [VI Belkin și colab., 1994, Reich J.N.et al. 1990].

In diabetul zaharat exista pierderi de memorie, restrângerea ariei de interes [Bokebaev TT, 1998], suferă funcții cognitive: încălcarea memoriei rapide și pe termen lung, o atenție, raționament abstract, capacitatea de învățare [Elias P.K. și colab., 1997]. Deteriorarea stării memoriei vizuale, procesele de formare a conceptelor, memoria verbală se deteriorează, reducând posibilitatea psihomotor [Boucher P.et al., 1993, Strachan M. W. J., 1997]. Incidența depresiei este mai mare la pacienții tratați cu insulină [Torrisi G., 1995].

Spre deosebire clinice, diabet experimental care curge de deficit de insulină absolută promovează adaptarea funcțiilor SNC intensificând alimentar motivat orienting- activitatea de explorare, învățarea și comportamentul animalelor obținerea produselor alimentare [Lukashev AO, 1993, Shvyrkov NA etc, 1993-1995].

S-a arătat că pacienții care sunt obezi, pierderea in greutate reduce concentrația inițială de glucoză și insulină ca răspuns la ingestia de alimente. Recurenți pacienti pentru a manca excesiv din nou însoțită de hiperglicemie și hiperinsulinemia pe stomacul gol, precum și deteriorarea secreției de insulină ca răspuns la ingestia de alimente. Tulburările mintale în diabetul zaharat se caracterizează prin restrângerea ariei de interese,,, functiile creierului cognitive mnemonice cognitive, reflectând afluxul limitat de stimulente pe de o parte, și încălcarea funcțiilor pe de altă parte.

Pacienții cu diabet zaharat de tip 1 atunci cand tratati cu insulina au anticorpi la insulină exogenă, glucagon, somatostatina, polipeptid pancreatic.

Malabsorbtia glucozei în tractul gastro-intestinal și celulele sale de recepție insulita.

Pacienții cu diabet zaharat de tip II, au adesea simptome ale tractului gastro-intestinal. Cauzele tulburări pot fi o schimbare a motorului, secretor și capacitatea de absorbție. Principalele simptome sunt: ​​dispepsie, greață, vărsături, diaree, constipație, limitarea sau retard percepție hipoglicemiei, tahicardie repaus în mod inexplicabil metabolismul labil, tulburări funcționale ale esofagului, stomacului, intestinului subțire și al colonului și zona anorectală [Erckenbracht J. F. și colab. 1996]. Alăturat golirii gastrice intarziate, activitatea electrica aritmia, gastropareza [Cuchiara S.et al.1998]. IDDM adesea decât o medie a populației însoțește boala celiacă, anticorpii identificați la diferite componente ale peretelui intestinal. Atrofice modificari Villi intestinale detectate prin biopsie un titru de anticorpi de diagnostic [Giorgetti R., 1996]. La pacienții cu ser IDDM determinat de autoanticorpi cu specificitate de organ la celulele parietale gastrice și factor intrinsec. Se arată că diabetul este suprimat secreția după masă [Murayama Y., 1990], scade sensibilitatea celulelor B la glucoza [Mos NN et al., 1995].

Violarea sintezei insulinei.

In diabetul zaharat detectat frânare expresia genei insulinei [YA Pankow, 1996]. Desi frecventa mutatii ale genei insulinei într-o populație de pacienți cu diabet nu depășește 0,1%, diabetul apare produsele modificate molecula de insulină, [Ametov AS et al., 1995]. La baza defectului produsului este o mutație a genei structurale a insulinei molecula de insulină, iar în acest caz, este vorba doar despre o violare a secvenței de aminoacizi din molecula de insulină. În poziția 24 a lanțului B în loc de leucină fenilalanină este prezent, ceea ce duce la scăderea activității biologice, cu un nivel normal al insulinei imunoreactive. Ca rezultat al transformării genei structurale defect proinsulinei în insulină realizată imperfectly. Raport de sinteză proinsulinei - este una dintre manifestările diabetului și se poate manifesta într-o schimbare a aminoacidului conversia secvenței violare a proinsulinei în insulină.

Violarea procesului secreției de insulină.

Violarea secreției de insulină la 1 tip este bine cunoscută și cei mai mulți cercetători a explicat insulitis - proliferarea limfoidă a celulelor insulare.

In diabetul zaharat de tip și tulburări ale secreției de insulină 2 găsite: conversia defectuoasa a proinsulinei în insulină, proinsulina apariție excesivă în depuneri de sânge post amilina în &beta- celulelor p. reducere a numărului de celule B [J. Rahier și colab., 1983, C. Sempoux și colab., 2001]

La pacienții cu NIDDM și rudele lor 1 rude de gradul, precum și la persoanele cu toleranță scăzută la glucoză au fost înregistrate încălcări ale fazei timpurii și natura pulsatorie a secreției. Aceasta este o încălcare a secreției de insulină este considerată a fi un marker al dezvoltării bolilor metabolice. Dispariția vârfului precoce poate fi detectat în perioada de pre-clinice la pacienții cu risc ridicat.