Schimburi de compensare homeostazei

Sistemul de sine se confruntă cu substanțe deficitare, iar energia din interiorul celulei. PK Anokhin a subliniat că "foamea tesutului satisfacție - acesta este procesul final, adevărat și necondiționat pentru care există o evoluție complexă a relațiilor mondiale de alimente pentru animale". În consecință, bulimia, observată la pacienții cu diabet zaharat, este un răspuns fiziologic. Aici este necesar să se includă tulburări dieta, pofta de dulciuri, etc. Având în vedere existența opresiune proceselor stimulatori afluxului de secreției de insulină, care se spune mai sus, trebuie să se constate că se dezvoltă în diabetul zaharat cercul vicios al comportamentului alimentar, cererile agravate dieta restrictivă strans.

Mecanisme de compensare a modificărilor homeostaziei intracelulare ar trebui să includă mobilizarea substanțelor alimentare și de energie din depozit.

Atunci când există o rezistență la insulină lipoliză visceral intensiv în adipocite, care duce la eliberarea unor cantități mari de acizi grași liberi (FFA) și glicerol în circulația portală. glicogenoliza activă și neoglyukogenez în ficat și mușchi tinde pentru a satisface cererea de glucoză. Eforturile de terapie hipoglicemiantă a crea condiții de deficit de energie la nivelul țesutului, contribuind astfel la procesele homeostatice de tensiune de mobilizare. Un fenomen cunoscut sindrom postgipoglikemicheskoy legate de hiperglicemie cronică în supradoză de insulină descris Samodzhi.

Cu toate acestea, dovedite experimental [Boden G., Shulman G.I., 2002], care atunci când se utilizează o dieta bogata in grasimi de reținere se acumuleaza trigliceride in tesutul adipos, dar mai ales în mușchii scheletici și ficat. acumulare în &beta - celule strict definite clase de lipide asociate cu activarea proceselor metabolice, scăderea activității funcționale și ulterior apoptoza în celulele [P.Poulsen et al, 1999] ... Postul, tesutul muscular se schimba sursa de energie din glucoza la acizi grași. In conditii de tesut cronice rezistenta la insulina forțată "mothball" energie în propria sa cușcă. Deoarece glicogen este sintetizat și depozitat în locuri neobișnuite (neuronii din cortexul cerebral, &beta- celulelor p). &beta- detectate ca celulele p corp de incluziune.

Deci, pentru furnizarea de nevoile intracelulare substraturi pericelulare acumulate fluide, pentru menținerea unei concentrații de homeostatice care are loc retenție de apă, și amplifică reabsorbție în rinichi. Același procedeu este retenția de sodiu. Alte reacții asociate cu durata hiperinsulinemiei si reflecta suma de schimbare a calității. Hipervolemia cauze kapillyarostaz edem interstițial, stază venoasă, scăderea fluxului sanguin, și comprimarea țesutului moale. EB Sirovsky et al (1990) a concluzionat că edemul cerebral observate in coma hipoglicemică, în primele stadii ale dezvoltării sale, este răspunsul adaptiv al creierului tinde să normalizeze vnutrineyronny homeostaziei.

Mai târziu, a intrat prin insuficienta valvulara a venelor și a vaselor limfatice. La endoteliul nivel local, are tendința de a inhiba proliferarea rupturii vasculare, creșterea rezistenței vasculare periferice. hipertensiune Generalizarea necesară pentru îndepărtarea excesului de fluid prin creșterea filtrării glomerulare. Și acest lucru este existența unui alt cerc vicios al reacțiilor compensatorii în diabetul zaharat. Enhancement filtrării glomerulare urmată de microalbuminurie - un semn precoce al nefropatiei diabetice, care ca și durata bolii progresează în glomeruloscleroza diabetică. Acesta din urmă este, de asemenea, implicat în reglarea acțiunii biologice a insulinei, care elimină din organism prin rinichi.

Aterogeneza promovează pereții vasculari, prevenind ruperea lor. Depunerea non-enzimatică a lipidelor, proteinelor si membrana in glucoza promovează ocluzie vasculară, care este cel mai bine văzut la periferie. Hipervolemia și îngustarea lumenului vaselor de sânge se înmulțește sarcina asupra inimii. Cardiomiocite, la fel ca toate celelalte celule în condițiile de rezistență la insulină (acută sau cronică), microangiopatia și neuropatie, sunt expuse la deteriorare.