Metabolismul insulinei

Fiziologic imposibil de a sintetiza si secreta insulina, astfel încât aproape metaboliza imediat. Mai degrabă, corpul, ca o gospodina prudent stochează energie într-o formă convenabilă, care folosesc la cerere. Este interesant faptul că într-o zi de glicogen hepatice post este complet epuizat, iar singura sursă de glucoză din sânge rămâne gluconeogeneză [OM Smirnova, 2005]

Noi credem că trecerea de insulină secretată în primul rând prin circulația portală servește cel puțin două scopuri: în primul rând, sinteza de glicogen, depozitare, astfel, excesul glyukozy- în al doilea rând nivelurile insulinemia de reglementare, prevenirea hiperinsulinemie. Această problemă este rezolvată, și țesutul adipos. Având în vedere sensibilitatea ridicată a adipocitelor, este capabil de a lega o parte mare de insulină depozitare macroergs în exces și de a preveni acțiunea hormonului excesiv pe material. Obezitatea este strâns asociat cu hiperinsulinemie și se pare că are un compensator protector.

Receptorii de insulină, după legarea la hepatocite este mutat la lizozomii unde expuse, cel puțin două enzime. Glyutationinsulintransgidrogenaza poduri distruge disulfură de presă &alpha-- și &beta - lanț. proteaza insulina citoplasmatic inactivează insulina prin ruperea &alpha-- și &lanturi beta--. Noi credem că distrugerea insulinei nu este numai apanajul hepatocitelor, acest proces are loc în toate celulele.

Degradarea asociată cu receptorul hormonului și reducerea indusă de insulină în concentrația receptorilor (așa-numitul fenomen de reducere controlată sau reglarea în jos) sunt procese interdependente. Există o stare de echilibru dinamic între rata complecșilor introducere insulinoretseptornyh, degradarea lor și recirculare, reintroducerea structurii membranei, precum și rata lor de sinteză.

Acest lucru este confirmat de faptul că concentrația de insulină necesară pentru a începe reducerea concentrației de receptor este invers proporțională cu amplitudinea și viteza de introducere a hormonului în kletku- în condiții care cauzează reducerea numărului de receptori este crescut rata pinocitoză in celula.

S-a descoperit că celulele roșii din sânge sunt capabile să stocheze și să transporte insulină [Sandulyak LI 1987]. Prin conectarea unui exces de insulină și conferindu-i la eritrocite nevoi crescute stabilizat concentrației hormonului activ, schimbări drastice netede sub fiziologice schimburi secretia si metabolismul.

La fel de insulina se leaga cu celulele endoteliale, determinându-i să prolifereze. Celulele endoteliale sunt cele mai vulnerabile la o varietate de factori care sunt în sistem și fluxul sanguin tisulare datorită poziției lor unice la interfața dintre sânge și țesuturi circulant. Celulele endoteliale au o sensibilitate ridicată și o activitate de hormon sintetic.

Aproximativ 40% din insulină (după unii autori, 15-20%) este inactivat prin rinichi. Hormonul este filtrat glomerular și proximal reabsorbite și tubulului aproape complet distruse de enzime proteolitice. Trebuie remarcat faptul că absorbția și degradarea insulinei insuficienta renala de rinichi este redusă la 9-10%, astfel încât pacienții diabetici cu insuficiență renală, necesarul de insulină a scăzut.

Rolul rinichilor în inactivarea insulinei exogene este mare, deoarece, fiind absorbit de la locul injecției, insulina intră în alimentarea cu sânge a unui cerc mare și rinichi, iar insulina endogena intră inițial în ficat și numai apoi o parte mai mică din ea - în circulația sistemică și rinichii. In rinichi, insulina este filtrat prin glomerular tubului proximal reabsorbite și aproape complet distruse de enzimele proteolitice, iar calea-endozomale lizozomale inactivarea insulinei in tubii renali este practic inexistent.