Diabetul de tip 1

Noi credem că celulele tinere înseamnă asimilarea primară a substraturilor nu au deloc sau mecanisme de rezistență la insulină nedezvoltate tisulară (internalizare receptor, prin scăderea sintezei lor și așa mai departe.). În aceste condiții excesul de secreție prandial conduc la umflarea și ruperea membranei celulelor insulare. investigații Etopodtverzhdayut care a relevat un insule de depozitare a glicogenului, manifestate prin celule vacuole mari [Kohner E.M., 1977].

Deteriorarea celulele islet se poate datora efectului nociv al nitraților, reacții autoimune, inclusiv la proteinele străine în hrănirea artificială, efectul citopatic al virusurilor și altele. Cercetările au arătat că virusurile oreionului și Coxsackie (B3 și B4) sunt capabile de replicare în celulele insulare umane cultivate . Repetate pasaj Coxsackie virusului B4 în culturi de celule B murine dezvăluit linia diabetogenici care atunci când este administrat la șoareci intacte hiperglicemie indusă [Yoon J.W. et all., 1979]. Cu toate acestea, infecția cu virusul Coxsackie populația B4 considerabil (până la 50%) mai mare decât incidența diabetului (0,5%). Activitatea de inflamație autoimună este strâns legată de celule daune țesut [Serov VV Zairatyants O., 1992].

Deteriorarea membranei celulelor B, noi credem, duce la pătrunderea necontrolată conținute de acesta insulina in sange, cauzand hiperinsulinemie. Ea, așa cum a fost subliniat în mod repetat, în special un efect negativ asupra tinerilor celule ale corpului. citoliza de celule confirmă eliberarea de enzime - creșterea transferazelor nivelului plasmatic (ALT, AST, glutamiltransferaza, fosfataza alcalină). Având în vedere pericolul pentru supraviețuirea organismului, credem noi, lansează o secreție a proceselor suprimare a celulelor insulare și o reducere a numărului lor. Scăderea secreției de insulină și glicogenoliza hepatică mobilizeaza musculare din nou provoaca hiperglicemie si hiperstimularea insulinei activeaza in continuare procesele suprima secretia. Și așa până atunci, până la hiperglicemie severă chiar încetează de a provoca răspuns secretor celule insulita.

Pentru diabet zaharat tip 1 caracterizat printr-o dispariție aproape completă și distrugerea celulelor B [Balabolkin MI, 1994]. Pacienții care au murit în câteva zile sau săptămâni de la debutul diabetului zaharat, de multe ori o infiltrare limfocitară a insulelor (insuliță). Aceste date sunt folosite ca probe de etiologie autoimună și virală a diabetului zaharat de tip 1 [Gepts W., 1977]. Aproximativ 40% dintre pacienții cu degenerare progresia bolii hialine se dezvoltă manifestă depozite amorfe (de la caracteristicile de colorare amiloid inerente) în jurul vaselor de sânge și între celule. Aproximativ 25% dintre pacienți au fibroză. Ea începe cu o îngroșare a capsulei, și invazia insulelor de tesut fibros, care, în final, înlocuiește complet celulele funcționale. Procesul se aplică, într-o mare măsură, și, uneori, capturarea țesutului pancreatic exocrin.

Stocurile de substanțe energetice tinere organism este limitată, în absența insulinei scade capacitatea lor de a umple din nou. În deficiență marcată este extrem de mobilizare a glicogen, proteine ​​și lipide, care se manifesta prin hiperglicemie, giperaminoatsdemiey, post giperlipoatsidemiey. oportunități limitate pentru tinerii organism pentru acumularea de lichid în spațiul pericelulare, duce la creșterea osmolarității plasmatice și diureza osmotica. Atunci cand deficit de insulina din cauza fosfolirirovaniya afectata de glucoza procesele reabsorbția în tubilor renali scade. Rinichi încetează producția de ioni bicarbonat. Există o pierdere de glucoză, sodiu, potasiu, albumină în urină, care, la rândul său, duce la polidipsie și polifagie, deshidratare.

În ceea ce privește lipsa de energie într-o sursă de energie alternativă, pentru a forma un organisme îmbunătățite lipoliza cetonă. Indiferent de nivelul de consolidare a formării glicemie corpilor cetonici este asociat cu hipoglicemie in celule si afectarea oxidării acizilor grași. [Titov VN Lisitsyn D., 2005]. corpi cetonici sunt cele mai intens absorbi și oxida celulele creierului, cardiomiocite, miocitele și diafragmă. Crește fluxul de acizi grași liberi din depozitele de grăsime în ficat și alte țesuturi. Mai mult, sinteza corpilor cetonici &beta - acidul hidroxibutiric și acetoacetic derivate din aminoacizii ketogenic (izolytsina, leucină, valină), care se acumuleaza ca rezultat al catabolismului proteic. Activarea catabolism duce la perturbarea echilibrului azotului, și promovează dezvoltarea azotemie. Acumularea corpilor cetonici duce la epuizarea rezervelor alcaline ale sângelui dezvoltării acidoză metabolică.

Sa stabilit experimental că cauza giperketonemii este în primul rând o creștere în formarea corpilor cetonici în celule și nu încalcă utilizarea lor de către țesuturi [Robinson A.M., Williamson D.H., 1980]. Acetona este utilizată ca sursă de carbon pentru gluconeogeneza [Titov VN, Lisitsyn D., 2005].

In timpul mecanismelor ketoatsidoticheskaya Precoma activate de rezistenta la insulina tesut, hormoni de acțiune contrainsular. Glucagonul stimulează sistemul enzimatic karnitinatsiltransferazy, accelerează oxidarea cu formarea corpilor cetonici [Mc. Carry G.D., 1985]. Participa la dezvoltarea DKA glucagon confirmă observațiile clinice, în care administrarea de somatostatin au împiedicat apariția cetoacidozei la pacienții dependenți de insulină [Serich G.E. et all, 1975].

Dovezi umflarea celulei în timpul cetoacidozei este umflarea neuronilor creierului, hipokalemia, hipernatremie și citosol lor. Cu toate acestea, există semne de acute în curs de dezvoltare rezistenta la insulina a țesuturilor periferice ..

Rezistenta la insulina si deficit de insulina duce la celula, apoi deshidratarea cu scăderea tisulară totală și deficitul fluxului sanguin renal si electroliti. Acumularea de lipide în sânge crește vâscozitatea sângelui și facilitează perturbarea reologia sângelui și microcirculație. acumulare Intensvnoe a hemoglobinei glicozilate contribuie la hipoxie, care este agravată de tulburări circulatorii slăbiciune musculară respiratorie datorită dezechilibrului electrolitic provocând hipoxie alveolar. Odată cu progresia activării hipoxică a glicolizei aerobe în țesuturi contribuie la acumularea de acid uric.

tulburări electrolitice, hipovolemie, hipoxie, edem tisular și tulburări microcirculației în corpul vital conduce la moartea organismului. insulina fracțional, soluții de săruri, proteine, glucoza, factor de eliminare a decompensării (traumatisme, intervenții chirurgicale, sarcină, boli purulente, etc.) nu sunt întotdeauna favorabile pentru a restabili tulburări metabolice.

Noi credem decompensare de diabet zaharat de tip 1 și cetoacidoză contribuie la creșterea nevoilor substraturi ale țesutului în amplificarea activității fizice și metabolice (de stres, stres, sarcina, adaptarea la o schimbare de sezon, infecții, traumatisme, intervenții chirurgicale, etc.), care epuizeaza treptat tipul de diabet zaharat de corp 1 este nu este gata. În ciuda amploarea simptomelor cetoacidoză - epuizare, deshidratare si pierderea in greutate observate pentru o lungă perioadă de timp înainte de comă ketoatsidoticheskaya.