Dezvoltarea simptomelor de diabet

Diabetul se dezvoltă treptat și aproape jumătate din cazuri găsite de șansă. Acest lucru se aplică în stadiile inițiale ale bolii atunci când simptomele sunt ușoare și nu apar deloc. În perioada ulterioară a dezvoltării bolii apar uscăciunea gurii, sete constantă, urinare frecventă, mâncărime, înroșirea feței.

În cazurile avansate, și cu o durată prelungită de a dezvolta leziuni cutanate grave (abcese, furuncule, ulcere trofice), ochi (declin progresiv în viziune, ceea ce duce la orbire), musculo-scheletice (atrofie musculara, osteoporoza osoase si deformare vertebrale a articulațiilor), inima și vaselor de sânge (cu simptome de boli cardiace coronariene). Odată cu dezvoltarea de tulburări metabolice severe ale diabetului zaharat, in cele din urma, aceasta afectează funcționarea tuturor organelor și sistemelor, perturba funcționarea lor normală și poate cauza complicații severe (ciroza, steatoza, encefalopatie diabetică, gangrenă), cu simptome asociate.

mecanismele patogenice hiperglicemie cronică

Mecanismul de dezvoltare a diabetului zaharat este dependentă în mare măsură de forma sa.

Astfel, diabetul zaharat de tip întâi având o natură autoimună, evoluând după cum urmează: Datorită acțiunii diverșilor factori (infecții virale, intoxicație exogenă) este formată din autoanticorpi? - celulele pancreatice responsabile pentru sinteza și secreția insulinei. Distrugerea treptata a acestor celule duce la deficit de hormon si dezvoltarea de hiperglicemie. În mod constant niveluri ridicate de glucoza, la rândul lor, afectează în mod negativ metabolismul și starea vaselor de sange si nervi, cauzand aparitia anumitor simptome.

Patogeneza diabetului de al doilea tip depinde în mare măsură de predispoziție genetică, dar prezența unui astfel nu garantează dezvoltarea bolii cu 100%. Acest lucru necesită un factor care contribuie (obiceiuri proaste, stres, supraalimentarea, etc.), efectul care pe fondul tendințelor și dă un impuls la debutul bolii. Cu acest tip de diabet hiperglicemie duce la deficit relativ de insulină (secreție redusă datorită sarcinii crescute asupra aparatelor insular supraalimentarea cronice, de exemplu) sau insulină (reducerea permeabilității membranelor celulare la glucoza). Ca rezultat, glucoza nu este absorbit în țesuturi.