Coma diabet

Acești factori includ:

• a) IZD pacient insuficientă insulină (calcularea incorectă a dozei sau distribuția sa neuniformă peste zile);
• b) schimbarea preparatului insulinei fără determinarea prealabilă a sensibilității pacientului la noul medicament;
• c) administrarea insulinei tehnici care încalcă (utilizarea seringii slab sau mai multe injecții în același loc);
• d) suspendarea insulinei din orice motiv;
• d) creșterea nevoii de insulină în legătură cu sarcina, boli infecțioase sau alte intercurente, intoxicații, traumatisme sau intervenții chirurgicale, prelungită și utilizarea necontrolată de corticosteroizi, diuretice si suprasolicitarilor chiar neuronale sau fizice.

Acești factori exogeni de stres cauzează de multe ori pacientii cu diabet zaharat nediagnosticate coma in timp util.

Factorii de conducere pentru diabet zaharat sunt deficit de insulina (deficiență relativă sau absolută de insulină) și hipersecretie glucagon. In acest primar, adică factor declanșator de obicei, este deficit de insulina. In absenta insulinei este blocat intrarea glucozei în țesutul muscular și adipos.

Intracelulară de scădere a glicemiei "Acesta include" mecanisme (glicogenolizei, gluconeogenezei, lipolizei, proteoliză) care efectuează creștere compensatorie a nivelului de glucoză într-o persoană sănătoasă la normoglicemia, in timp ce diabetul zaharat - hiperglicemie necontrolată.

Procesele prin care crește în concentrației de glucoză din sânge sunt guvernate hormonii contrainsular (glucagon, catecolamine, ACTH, glucocorticoizi, hormon de creștere, hormoni tiroidieni). Conținutul de glucagon în serul sanguin în cetoacidoza diabetică este crescut și există o corelație strânsă între creșterea nivelurilor sanguine de glucagon și concentrații crescute ale glucozei și cetoacizi. hormonii Kontrinsulinovyh, in special glucagon, creșterea gluconeogeneza, glicogenoliza și lipoliza în producția de ficat de corpilor cetonici.

Rata gluconeogeneza este determinată de doi factori:

• a) numărul de substraturi necesare pentru formarea glucozei;
• b) activitatea enzimelor care efectuează procesele de formare a neuglevodov glucozei. Creșterea observată în cetoacidoza diabetică kontrinsulinovyh secreția hormonală conduce la substraturi imbunatatite de mobilizare neoglikogennyh (aminoacizi, glicerol, lactat, piruvat). Concomitent se observă o creștere a activității enzimelor de gluconeogeneză, controlând în special procesul de formare a glucozei din piruvat (piruvat carboxilaza fosfoenolpiruvatkarboksikinaza, fructoza-1, 6-difosfataza și glyukozofosfaza). Ca urmare a gluconeogenezei și glicogenolizei în cetoacidoza diabetică crește dramatic excreția glucozei de către ficat, ajungând la 1000 g pe zi, de 3 ori cantitatea de glucoza eliberată de către ficat în timpul postului.

Valori crescute ale producției de glucoză de către ficat, pe de o parte, și reducând utilizarea periferică a glucozei (datorate deficienței de insulină) - pe de altă parte, conduce la dezvoltarea de hiperglicemie ridicată. Cu toate acestea, fara insulina, glucoza nu poate pătrunde prin membrana celulară, astfel încât atunci când diabetul decompensarea observate celule înfometare energie ("foamea pe fondul o multime"), Iar acest lucru la rândul său, va activa regimul de alimentare cu energie de rezervă.

Mecanismul de bază este astfel lipoliza, astfel crescând în cetoacidoza diabetică că concentrația de trigliceride, fosfolipide, colesterol si NEFA creste adesea cu 50%. Fluxul masiv de lipide în ficat însoțită de infiltrarea acestuia gras și creșterea dimensiunii. Acizii grași sunt în mod avantajos sursa de energie pentru mușchii și cetonele - pentru creier. Lipoliză și proteoliză sunt stimulate de glucocorticoizi, catecolamine, hormonul de creștere și glucagon.

Acizii grași sunt metabolizate în ficat la acetil-CoA, care este complet oxidat la CO2 și H2O la ciclul Krebs sau utilizat pentru sinteza acizilor grași în procesul lipogenezei. În condiții normale, doar o mică parte din ea este convertită în acetoacetil-CoA, acetoacetil acidul și-b-hidroxibutiric. acidul acetoacetic la rândul său, este transformat în acetonă. In diabetul si Ososbenno la ketoatsidoticheskaya coma amplificate descompunerea grăsimilor și crește veniturile lor la ficat conduce la formarea excesului de acetil-CoA și cetogenezei îmbunătățită.

Hiperlipidemia - nu este singurul factor în creșterea activității ketogenic hepatice. O altă sursă de substrat cetogenă gluconeogeneză este precedată de catabolism îmbunătățită datorită dezechilibrului hormonal (nu numai deficit de insulină, dar și hipersecreția ACTH și glucocorticoizi). Și în care dezechilibrul de aminoacizi se dezvoltă din cauza creșterea concentrației de aminoacizi ketogenic (leucina, izoleucina, valina) la o scădere relativă a nivelului de aminoacizi glucogenice (glicină, serină, alanină, glutamina) în plasma sanguină.

Avansarea activare metabolică decompensată diabetului (preferabil procesele catabolice) contribuie, de asemenea, cetogenezei, însoțite de creșterea formării de acetil-CoA, un substrat cheie al carbohidraților, proteinelor si metabolismul grasimilor. Excesul de acetil-CoA inhibă ciclul citrat și metabolizează intens în acid acetoacetic. Amplification cetogenezei într-o anumită măsură, se datorează și faptului că, atunci când decompensarea are loc epuizarea diabetului rezervelor de glicogen din ficat (activare glicogenolizei), în timp ce între conținutul de glicogen în ficat și în activitatea relației sale reciproce cetogena există.

Astfel, fluxul masiv în substraturi ketogenic hepatice (lipide și aminoacizi) și alți factori, menționați contribuie la creșterea cetogenezei decompensat diabetului. Din cauza deficienței de substraturi ketogenic metabolismului insulinei, care are loc în mod normal, cu formarea minimă a corpilor cetonici, deoarece trece la mai puțin consumatoare de energie modul de cetogenezei amplificat. Krebs proces ciclu și acizi grași resinteza este incapabil de a absorbi generat excesiv de acetil-CoA, mai citratul acel ciclu, așa cum sa menționat, acest exces este inhibată.

În mod normal, citrat format prin condensarea oxaloacetat și acetil-CoA de tsitratsintetazy enzima, a cărei activitate este redus la diabet decompensare, în special datorită efectului inhibitor al ATP în exces format în timpul oxidării acizilor grași. Formarea redusă a oxaloacetat și, ca urmare a oxidării îmbunătățită a NEFA și creșterea gluconeogenezei crește raportul NADH / NAD. Aceasta conduce la formarea insuficientă a citratul și acumulării de acetil-CoA. Apoi, acetil-CoA este convertit în acid acetoacetic și din acestea se formează acid b-hidroxibutiric și acetonă. Acești trei compuși sunt numite corpilor cetonici.

Concentrația corpilor cetonici în sânge de oameni sănătoși, este mai mică de 100 pmol / L în urină sunt detectate și numai o urmă a corpilor cetonici. Dacă decompensare diabet care rezultă în tulburări hepatice enumerate au format o mare cantitate de corpilor cetonici (până la 1000 mmol pe zi), care este mult mai mare decât posibilitatea utilizării și excreția prin rinichi și mușchi. Acumularea corpilor cetonici în sânge duce la cetoza, apoi la cetoacidoză.

Pacienții cu cetoacidoză diabetică în dezvoltare există o scădere a concentrației sanguine a insulinei imunoreactive și peptidă-C. Se crede că acest lucru se datorează sporită legării de receptorii insulinei ale membranelor celulare (deoarece legarea este potențată b-hidroxibutiratului), precum și scăderea observată ca răspuns secretor cetoacidoza la stimularea cu b-celule. Astfel, principalul factor patogenic de cetoacidoză diabetică - deficiență relativă sau absolută de insulină - în procesul de decompensare a diabetului zaharat, precum și dezvoltarea cetoacidozei este în creștere.

Deja în primele etape ale cetoza diabetice tulburări ale tractului gastro-intestinal (anorexie, greață, vărsături), care contribuie la agravarea acesteia apar. Pe de o parte, anorexie și vărsături încălcări mai grele ale metabolismului apa-electrolit, iar pe de altă parte - așa-numita Golodova cauza Cetoza. patogeneza sa este asociată, în primul rând, cu stres crește secreția de catecolamine și glucocorticoizi și stimularea lipolizei, și în al doilea rând, odată cu creșterea în continuare a celulelor foame de energie, de asemenea, ceea ce duce la lipoliza compensatorie. Acumularea progresivă a acidului cetonei din sânge determină epuizarea rezervelor sale alcaline, rezultând un pH sanguin scăzut și acidoză metabolică, adică cetoacidoză.

Paralel cetoacidoza decompensat diabet dezvolta un alt proces patologic foarte nefavorabil - o violare a metabolismului apei-electrolit. Cuplu de pornire dezechilibru hidroelectrolitic este hiperglicemie, însoțită de o creștere a presiunii osmotice in fluxul sanguin. Pentru a salva mass-media isoosmolar începe mișcarea compensatorie a fluidului din celule și spațiul extracelular în fluxul sanguin. În același timp, datorită faptului că pragul renal este depășit hiperglicemie, glicozurie și se dezvoltă ca o consecință a acesteia - poliurie, deoarece presiunea osmotică ridicată a urinei primare previne reabsorbtia apei în tubii renali. Această așa-numita diureza osmotica ceea ce duce la pierderi masive nu numai apa, ci și electroliți, în special ionii de Na +, K +, CI-, HCO3.

isoosmolar de recuperare între cele trei spații nu se datorează reducerii hiperosmolaritatea în fluxul sanguin, dar din cauza deshidratare celulară și creșterea presiunii osmotice intracelulare. Ca urmare a dezvoltării celulare deshidratare severa si deficit de ioni intracelulari (în principal, K +), atunci există deshidratare generale, hipovolemie, urmată de reducerea perfuziei renale și a țesutului. Înrăutățirea perfuziei tisulare complică și mai mult acțiunea insulinei periferice și "rapeluri" cetogenezei.

Redus perfuziei renale, cu excepția suplimentară azotemia creștere datorită creșterii degradării proteinelor, determină o scădere a eliberării de legare și de ioni H + și scad rinichii bicarbonat de sinteză, care cresc brusc acidoza greutate și perturbarea metabolismului apei-electrolit. Astfel deranjat constant metabolismul fosfor, calciu, magneziu și alte macro și micronutrienți, adică dezvoltarea deficitului lor. Din punct de vedere clinic cel mai important este deficienta de fosfor, datorită rolului său important în legăturile de sinteză makroenergeticheskih, precum și de calciu implicate în punerea în aplicare a acțiunii insulinei glyukozotropnogo. Putem spune că mecanismul pierderea celulelor tuturor acestor ioni nu este semnificativ diferită de cea descrisă mai sus, mecanismul de pierdere de ioni de Na + și K +.

Încălcări ale metabolismului apă-electrolit în cetoacidoză diabetică severă se dezvolta destul de repede. Când ajunge la comă pas dislocat (dupa 1-2 zile), lipsa de lichid este la 4 la 8 L, potasiu - 300-1000 mM, sodiu - 400-500 mmoli, cloruri - 350 mmol, de calciu și fosfor - 50-100 mmol, magneziu - 25-50 mM. Deficitul de bază ajunge la 300-500 mM.

Astfel, în patogeneza cetoacidozei diabetice sunt factori de conducere deficit de insulină și glucagon hipersecretie kontrinsulinovyh sau a altor hormoni. Din cauza utilizării reduse de carbohidrați și dezvolta cetonemie: a) giperglikemiya- b) c giperlipidemiya-) metabolică atsidoz- g) glicozuria osmotic diurezom- d) deshidratare celulară și pierderea intracelular ionov- e) deshidratarea totală și pierderea de electroliți. Vărsături, de multe ori însoțește cetoacidoză diabetică, crește deshidratarea și dezechilibru electrolitic. In diabetul zaharat, în special în cetoacidoza diabetică, concentrația hemoglobinei glicozilate în sânge crește (HbA1c), care are o afinitate mai mare pentru oxigen. Odata cu aceasta, atunci când comă diabetică în eritrocite conținut redus de 2,3-difosfogliceratului, ceea ce conduce la deteriorarea disocierea oxihemoglobină și hipoxia tisulară.

comă diabetică se dezvolta, de obicei, lent, timp de câteva zile sau săptămâni. Boli infecțioase acute, infarct miocardic, diverse intoxicațiile severe cetoacidoză diabetică pot dezvolta semnificativ mai rapid timp de câteva ore.

Din punct de vedere clinic, există trei serii de dezvoltare și succesive (în absența tratamentului) pas DKA:

• 1) o etapă de cetoacidozei moderate;
• 2) un pas precoma sau cetoacidoza decompensată;
• 3) etapa de comă.

Sub Pacienții cetoacidoză moderate în cauză cu privire la slăbiciune, oboseală, letargie, somnolență, tinitus, pierderea poftei de mâncare, greață, dureri abdominale vagi, sete, ieșire de urină frecventă. Aerul expirat este determinat de mirosul de acetonă. Urina astfel, a detecta corpurile cetonice și glicozurie moderate și sânge - glicemie ridicată (19,4 mmol / l), cetonemie (5,2 mmol / l) și o reducere a rezervei alcaline (pH sub 7,3).

Pacienții cu precomă cetoacidoză diabetică decompensată sau dispare complet poftei de mâncare, greață persistentă însoțită de vărsături, slăbiciune amplificat, apatie pentru mediu, agravează viziune, dispnee, disconfort sau durere in inima si dureri abdominale, nevoia frecventa de a urina devine setea neîngrădită. Prekomatosnoe de stat poate dura de la câteva ore la câteva zile. Conștiința este astfel păstrată, pacientul este orientat corect în timp și spațiu, cu toate acestea, ea răspunde la întrebări cu o întârziere, monosilabic, monotone, voce nedeslușită. Pielea este uscată, aspră, rece la atingere. Buzele uscate, crăpate, pârjolit acoperite cu cruste, uneori cianotic. Crimson Limba, cu continuând de-a lungul marginilor amprentele dinților, uscate, înconjurate de patina murdar-maro.

În cazul în care nu efectueze urgent intervențiile terapeutice necesare, pacientul devine tot mai indiferenți față de mediul înconjurător, de a răspunde la întrebări cu mai multă întârziere, sau nu răspund deloc și, treptat, se scufundă într-o comă profundă. Există o respirație profundă, zgomotoasă și rapidă (tip Kussmaul), cu un miros de acetonă bruscă de respirație, hipotensiune arterială severă (în special diastolice), frecventa de umplere, mici și de stres (de obicei, dar ritmic) puls, retenție urinară, oarecum retrasă și limitativ implicat în actul de respirație stomac. Atenuate înainte de reflexe tendinoase dispar treptat complet (pentru un timp rămân încă reflexe pupilare și înghițire). Temperatura corpului de multe ori ponizhena- chiar și în infecții oportuniste severe crește-o ușor.

In unele cazuri, coma diabetică poate apare cu o prevalenta de semne de disfuncție a tractului gastrointestinal (durere epigastrică, tensiunea musculara si alte simptome de abdomen acut - formă abdominală) sau cardiovasculară (forma kollaptoidnye).

La persoanele de mijloc și vechi ketoatsidoticheskaya vârstă comă, apare mai frecvent cu o predominanță a fenomenelor de deshidratare și, de regulă, pentru a compensa pentru diabet zaharat, în aceste cazuri, necesită o doză mare zilnică de insulină (aproximativ 100 de unități). Pielea la acești pacienți rigizi, dur, uneori crăpate, de culoare frasin-mat, luată în pliul nu este îndreptat. Caracteristici subliniat, prize de ochi adânci, pleoapele pe jumătate închise (persoana mumificare). Pacientul chiar și atunci când încă mai păstrează conștiința nu este în măsură să comunice cu alte persoane din cauza uscăciunii extremă a mucoasei orale, gâtului și a limbii și oboseală pronunțată. piept Înecatul, glubokozapavshie prostarnstva intercostală și puternic implicat în actul de respirație, de stomac aspirat.

Ar trebui, totuși, indică faptul că prevalența unui anumit sindrom este rar prevaliruyuschim- începe și cu un sindrom (de multe ori cu gastro-intestinale), cetoacidoză diabetică manifestă adesea drugim-, de obicei, degidraticheskim sau kollaptoidnye.

Aceste studii de laborator la coma ketoatsidoticheskaya: hiperglicemie (19,4-33,3 mmol / L) - și glicozurie acetonuria (la glicozuria ascuțite disfuncție renală poate fi mică sau absentă) - piruvatemiya și lacticemia 2 și 10 mmol / l, respectiv ( la o rată de 0,07-0,14, respectiv, și 0.4-1.4 mmol / l) - lipemiei peste 6 g / l (600 mg%) colesterolemia peste 10,3 mmol / cetonemie n- la 17 mmol / l (la o rată de până la 72, mmol / l!) - proteinemiya aproximativ 90 g / l (reflectă în principal gradul de cheaguri de sânge) - azotul rezidual și ureei în sânge este retrasă în mod tipic ivaetsya ușor mai mare de 35,7 mmol / hiponatremie n- a rezervei alcaline din sânge / n- 120 mmol și este degradat 5-10 voi. % CO2 (la o rată de până la 75% în volum CO2.) - scăderea gipokaliemiya- a pH-ului sanguin.

O trăsătură caracteristică a comă diabetică, care îl diferențiază de multe altele, și mai presus de toate de comă hipoglicemică este o dezvoltare treptată, de obicei, timp de mai multe zile. La începutul anilor simptomele prodromal, cum ar fi dureri de cap, greață, letargie, sau, dimpotrivă, a crescut excitabilitate mentală, reprezintă o încălcare a sistemului nervos central și este, de obicei, împreună cu sete, polidipsie și poliurie sugerează dezvoltarea diabetului zaharat decompensare. Cu comă adâncire, tulburări ale sistemului nervos central progres treptat.

Patogenia tulburări ale conștienței și alte simptome neuropsihiatrice de comă diabetică nu este complet înțeles. Aceste tulburări sunt asociate de obicei cu următorii factori:

• 1) un efect toxic asupra excesului cerebral corpurilor cetonice;
• 2) acidoză lichidul cerebrospinal fluid (eventual atsidozm intracelular SNC);
• 3) prin deshidratarea celulelor creierului;
• 4) spațiu intracelular hyperosmotic în SNC;
• 5) CNS hipoxie datorită reducerii de 2,3-difosfoglitserofosfata;
• 6) reducerea conținutului de gaminobutiric în SNC.

Hiperosmolară (neketonemicheskaya) comă diabetică. Este mai frecventa la persoanele care sufera de severitate INZD ușoară sau moderată, tratați doar cu terapie dieta sau saharosnizhayusch