Neuropatie diabetică autonomă cardiovasculară

Neuropatie diabetică autonomă cardiovascularăneuropatie diabetica (DN) - termen pentru patologia sistemului nervos în clinică sau subclinică, care are loc in diabetul zaharat (DM), în absența altor cauze de dezvoltare. NAM este cea mai frecventa complicatie a diabetului zaharat.

AL Vertkin, MD, profesor

JM Torshkhoyeva, MD, Ph.D.

Tkacheva, MD, profesor

NG Podprugina

EG Rabotinskaya

MSMSU, Moscova

neuropatie diabetica (DN) - termen pentru patologia sistemului nervos în stadiul clinic sau subclinic, care apare în timpul diabet (DM), în absența altor cauze ale dezvoltării sale. NAM este cea mai frecventa complicatie a diabetului zaharat. După introducerea tehnicilor electrofiziologice, Nam incidență a fost de 70-90%, cu momentul diagnosticului de la 1/4 pacienți cu diabet zaharat de tip 2 sunt deja manifestări clinice Nam, din cauza fazei lungi pre-clinice. Frecvența leziuni ale sistemului nervos la pacienții diabetici corelate cu durata bolii, severitatea și vârsta pacienților, manifestări, deși 20% dintre copii și 70% dintre adolescenți sunt determinate, Nam [1, 4]. Factori de risc NAM O. J. Qates (1997) sunt ridicate hiperglicemie, durata de diabet zaharat, vârsta, sexul masculin și de creștere ridicată.

Nam clasificate în funcție de implicarea predominantă în nervii spinali (neuropatie periferică) și / sau a sistemului nervos autonom (neuropatie vegetativă). Tabloul clinic al neuropatiei vegetative (AN) este foarte variabilă și include o multitudine mare de semne și simptome distincte. Printre complicatii neuropatice cel mai mare rol clinic, diagnostic si de prognostic jucat de complicațiile cardiovasculare. Aplicarea metodelor de autocorelare și analiza spectrală a registrului frecvenței cardiace dând o frecvență mare (72-93%) și formarea precoce (în primii 3-5 ani) cardiovascular AN [1]. Cardiovascular AN poate manifesta tahicardie forma de repaus, ritm cardiac rigid fix (sindromul denervare cardiac), aritmie, hipotensiune ortostatică, ischemie și infarct miocardic tăcut, hipertensiune arterială, insuficiență cardiorespiratorie, disfuncție ventriculară stângă, sindrom edem. Gastrointestinal Forma AN include hipersalivație aromatizant, hipo și atonia a stomacului (gastropareza) atonia esofagului, intestinului hipomotilitatea, gipoatsidoz funcțional, esofagita de reflux, disfagie, dysbacteriosis aderare ( „enteropatie diabetică“), diareea, atonia vezicii biliare și dischinezia biliară cu predispuse la pietre biliare, pancreatită reactivă, dureri abdominale. Urogenitala Forma AN poate atonia manifesta clinic al vezicii urinare și ureterelor, staza urinară și reflux, o tendință de a dezvolta infectie urinara, disfunctie erectila (aproximativ 50% dintre pacienții diabetici), ejacularea retrograda, durerea si afectarea testiculară inervație, tulburări umezirea vaginale. Atunci când Academia de Științe poate detecta, de asemenea, încălcări ale funcției de elev, orbire de noapte, iar Anhidroza hipo distal, hiperhidroză atunci când mănâncă, hipoglicemie asimptomatică.

Prognosticul pentru dezvoltarea Academiei de Științe este nefavorabil. Conform unei meta-analiza efectuată de către Ziegler și colab. (1994), peste un an 5-8 mortalitate perioadei de observație la pacienții diabetici cu cardiovasculare AN a fost de 29%, comparativ cu 6% dintre pacienții fără mortalitate cardiovasculare AN. Pacientii cu subclinice cardiovasculare prognostic mai bun AN: mortalitatea în acest grup de 10 ani este de 9,3-10,5% [10].

tahicardie de repaus servește ca primul semn timpuriu de dezvoltare a Academiei de Științe, și, prin urmare, are o valoare de diagnostic ridicată. Nervul vag este cel mai lung dintre toate nervii care inerveaza inima, și la Academia de Științe, el este afectat în primul rând, care duce la predominanța influențelor simpatice și dezvoltarea restului de tahicardie. Tahicardia scade pe măsură ce dezvoltarea ulterioară a neuropatia autonomă simpatic, ritmul cardiac rămâne ridicat. Înfrângerea diviziunii parasimpatice a ANS are loc mai devreme și este mai severă în comparație cu gradul de implicare a sistemului nervos simpatic și leziuni izolate la acestea din urmă sunt extrem de rare. Astfel, severitatea relativă a neuropatia autonomă simpatic și parasimpatic afectează severitatea repaus tahicardie. Cu pierderea completă a inervației vegetative (absolut denervare infarct) dezvoltă tahicardie monotonă: ritmul cardiac este stabilizat la un anumit nivel și nu se schimbă cu o schimbare a poziției corpului, exerciții fizice, odihna, somn etc. Lipsa de creștere a frecvenței cardiace în repaus previne creșterea compensatorie a debitului cardiac, care .. amplifică manifestări de hipotensiune arterială ortostatică.

Aritmie. Sistemul de conducere cardiaca, cel mai mare număr de fibre parasimpatice și simpatic este în nodurile sinusale și atrioventriculare. Schimbarea influențează cronotrope funcția sistemului de conducere cardiac. tulburările parasimpatici cauzează dezvoltarea tahicardie atrioventricular și aritmii ventriculare potential letale, în timp ce creșterea relativă a activității vagale prin înfrângerea sistemului nervos simpatic are un efect preventiv in dezvoltarea de aritmii. Una dintre cele mai importante legăturile dintre Academia de Științe a morții cardiace subite cardiovasculare și a fost găsit după reușit să demonstreze existența extensiei neuropatice a intervalului Q-T. Cea mai mare amenințare alungirea intervalului Q-T este de a crește incidența aritmiilor ventriculare. Elongația Q-T rezultate interval se corelează cu modificările funcțiilor de testare simpatici și parasimpatici. Selectarea tratamentului antiaritmic la pacienții cu Academia cardiovasculare are propriile sale caracteristici. De exemplu, pacienții cu leziuni ale sistemului nervos parasimpatic trebuie să se aștepte o acțiune antiaritmic scădere Digitalis datorită influenței medicamentului asupra aferente și eferente fibrei vagusa- cu leziuni ale sistemului nervos simpatic scade eficacitatea b-blocante: își pierd proprietățile antianginoase și capacitatea de a reduce frecvența cardiacă. De asemenea, este necesar să se ia în considerare proprietățile proaritmogennoe ale medicamentelor individuale. Amiodarona, de exemplu, lungește intervalului Q-T, dar scade antiaritmice sale dispersiyu- din clasa IA și IC adesea afectează în mod simultan și crește lungimea și dispersia intervalului Q-T [4, 10].

hipotensiune arterială ortostatică. Hipotensiunea ortostatică este detectată relativ rar (1-3% dintre pacienții cu diabet) și apare numai în stadiile avansate ale Academiei cardiovasculare. tulburări Subiective (slăbiciune, oboseală, stare încălcare vizibilă, și, uneori, o durere în partea din spate a gâtului) apar în cădere verticală a tensiunii arteriale sistolice sub 70 mm Hg. Art. Uneori, hipotensiune arterială ortostatică severă este cea mai gravă dintre toate complicațiile neuropatiei vegetative simpatic. Cele mai importante cauzează reacții de hipotensiune arterială ortostatică este perturbarea ortotest vasculare periferice datorită eferente organe simpatic netede denervare musculare interne și membrele pereților arteriali. O mare parte din volumul de sânge circulant atunci când în creștere de la o poziție situată este deplasată spre extremitățile inferioare. În condiții fiziologice, acest proces este compensat de periferic rapid și într-o măsură mai mică, celiac vasoconstricție. În plus, în dezvoltarea hipotensiunii ortostatice joacă rolul de lipsa de creștere a frecvenței cardiace și o scădere sau absența răspunsului sistemului renină-angiotensină-aldosteron în testul ortostatică. Severitatea hipotensiunea arterială se caracterizează prin variabilitate individuală considerabilă și simptomele subiective sunt adesea nestatornice. Astfel, o întârziere în fluidul corpului orice origine (de exemplu, funcția renală) atenueaza simptomele de hipotensiune arterială ortostatică. Complica pentru hipotensiune ortostatică poate prandial fluctuații insulinemiya- zilnice ale tensiunii arteriale sunt dependente în special de modul de terapie cu insulină. In cazurile severe, hipotensiune arterială indusă de insulină poate duce la sincopă, care sunt foarte greu de distins de hipoglicemie. Pentru terapia inadecvate pe termen lung cu medicamente antihipertensive, simpatolitic, vasodilatatoare periferice, diuretice, antidepresive triciclice, nitrați caracterizate printr-o întărire a manifestărilor ortostatice, forțând pacienții să fie în pat pentru săptămâni.

ischemie miocardică silențioasă (PMI) este în primul rând o consecință a înfrângerii fibrelor aferente simpatice. Este mai frecvent la pacienții cu diabet zaharat cardiovasculare decât la pacienții fără diabet zaharat sau diabet zaharat care nu suferă de neuropatie. Dacă pacienții coronarieni BIM se găsește în 30-50% din cazuri, atunci când testarea de stres la pacienții diabetici cu severe cardiovasculare AN BIM detectat în 92% din cazuri. Mai mult, când ECG BIM monitorizare diagnosticat la 64,7% dintre pacienții diabetici care suferă de neuropatie, în timp ce la pacienții diabetici fără AN cardiovasculară este detectată doar în 4,1% sluchaev- în timp ce incidența altor factori de risc pentru boala coronariană pacienții din cele două grupuri este același. O corelație pozitivă între AH cardiovasculare și BIM independent de alti factori de risc a fost confirmat de Beck et al. (1999), care a găsit BIM 81% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 AH cardiovasculare si doar 25% dintre pacienți fără semne de neuropatie [6]. Pentru BIM se caracterizează prin absența unui factor de limitare pentru scaderea activitatii fizice, intarziata de ingrijire medicala, si, respectiv, creșterea riscului de infarct miocardic și moarte subită. De asemenea, un factor important în creșterea mortalității din BIM sunt aritmie ischemică și disfuncție ventriculară stângă. Riscul de complicații cardiovasculare grave crește cu o combinație de Academia cardiovasculare și BIM. Valensi și colab. [2001] documentat dezvoltarea complicațiilor cardiovasculare grave la 50% dintre pacienții diabetici cu Academia cardiovasculare si BIM timp de 4,5 ani [14].

Principala cauza de deces pentru diabetici este infarct miocardic, asimptomatic sau cu durere atipică în 32-42% dintre pacienți, în timp ce infarcte atipice incidența la pacienții care nu suferă de diabet, este de numai 6-15%. prognostic deosebit de slab, având în vedere faptul că consecințele fatale au 47% atacuri de cord nedureroase, și doar 35% din durerea de atacuri de cord. În practica clinică, cetoacidoza origine necunoscută, insuficiență cardiacă acută, colaps sau vărsături ar trebui să ridice întotdeauna suspiciunea prezenței infarctului miocardic asimptomatic [10]. Diagnosticul precoce al atacurilor de cord asimptomatice și reducerea ratelor de mortalitate asociate sunt posibile numai cu încurajarea cererilor de îngrijire medicală a pacienților cu cardiovasculare AN, chiar și în cazul în care acestea au plângeri obscure sau atipice. Principalele metode de identificare a grupurilor cu risc de infarct miocardic nedureroasă sunt teste cardiovasculare, VEM, monitorizare ECG.

stop cardiorespirator ca o complicație gravă a Academiei de Științe a fost descrisă pentru prima dată de Page și Watkins în 1978. Mecanismul exact al dezvoltării sale este necunoscută. sensibilitate redusă la hipoxie, probabil, o consecință a Academiei de Științe, t. e. încălcări ale impulsurilor nervoase din chemoreceptors corpului carotidă și arcul aortic, ca urmare a înfrângerii a nervului vag și glosofaringian. O altă cauză potențială o depresiune a centrului respirator cauzat de acțiune generală anestezic de medicamente care acționează la nivel central și de alți factori (de exemplu, pneumonie). Un cerc vicios: hipoxie duce la hipotensiune arterială, care, la rândul său, determină o scădere a aportului de sânge la creier, care deprimă și mai mult de respirație. În plus față de pierderea reflexelor hipoxie activabil rezultat leziunii sau caile aferente ale centrului respirator, AN în sine este capabil de a amplifica hipoxie. Un efect similar se bazează pe faptul că musculaturii netede a căilor respiratorii parțial inervat de fibre colinergici, iar tonusul mușchiului neted bronhial este redus la pacienții diabetici cu AN.



Astfel, evaluarea preoperatorie a testelor cardiovasculare este justificată chiar și în cazul unor proceduri chirurgicale minore. O astfel de măsură preventivă, mai ales în prezența stadiu subclinic al Academiei de Științe, permite evaluarea gradului de risc chirurgical.

disfuncție ventriculară stângă este detectată în aproape 60% dintre pacienții diabetici cu cardiovasculare AN, inclusiv absența simptomelor bolii cardiace, și mai puțin de 10% dintre pacienții care nu au această complicație. Gradul de disfuncție ventriculară stângă în mod incontestabil corelat cu severitatea cardiovasculare AN. În primul rând în curs de dezvoltare disfuncție diastolică, sistolică și apoi [9].

Cu rata de neurohormonală controale stimul ANS inima, contracția și relaxarea rezistenței vasculare periferice și miocardice. Prin urmare, disfuncție ventriculară stângă care apare în cardiovasculare, Academia de Științe, se pot dezvolta în diferite moduri. Prin urmare, pe baza relațiilor dintre AH și funcționare a ventriculului stâng cardiovasculare existente, mai întâi și să fie considerată ca o indicație timpurie a disfuncției ventriculare stângi, chiar și în absența simptomelor corespunzătoare.

Activitatea crescută a părții simpatic a sistemului nervos cauzate de disfuncția parasimpatic este considerat un factor important în dezvoltarea hipertensiunii arteriale (AH) [9], în special în stadiile incipiente ale hipertensiunii în dezvoltarea de tip hiperkinetic a circulației sanguine. Nu este în funcție de vârsta legăturii dintre tahicardie și creșterea tensiunii arteriale a fost demonstrată în mai multe studii de populatie.

AG tahicardie însoțește este de obicei rezultatul de reglementare autonomă afectarea inimii și este considerată de unii autori ca un semn al hipertensiunii arteriale „fixe“ [11]. Potrivit monitorizării BP, validată de prezența hipertensiunii la pacienții cu partea cardiovasculară semnificativă AN și severitatea se corelează cu nivelul ultimei creșterii SBP și DBP. In EURODIAB studiu a relevat o corelație semnificativă între disfuncția autonomă și creșterea DBP [10]. Rezultatele din ultimii ani au demonstrat, de asemenea, rolul ANS în formarea ritmului circadian al fluctuațiilor nivelului tensiunii arteriale. Valorile Nocturnal BP sunt de obicei mai mici decât în ​​timpul zilei ca la pacienții hipertensivi și oameni sănătoși. Nici o reducere a tensiunii arteriale pe timp de noapte este o tulburare semnificativă clinic, deoarece acesta este asociat cu leziuni la sfârșitul organelor mai severe, în principal, cu dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi, și crește riscul de complicații cardiovasculare. Creșterea în SBP de 10 mm Hg timp de noapte. Art. Acesta este asociat cu o creștere a riscului cardiovascular cu 31%. Motivul pentru lipsa de reducere a tensiunii arteriale pe timp de noapte este considerat a fi un dezechilibru de activitate simpatic și parasimpatic, care constă în preponderența relativă a inervație simpatic de noapte. Rata de schimbare a ritmului circadian de oscilații ale tensiunii arteriale este proporțională cu severitatea cardiovasculare AN. În plus, scăderea activității ANS este considerată ca fiind unul dintre motivele pentru creșterea variabilității tensiunii arteriale pe termen scurt. În conformitate cu concluziile studiului creșterii Oshama în variabilitatea pe termen scurt a tensiunii arteriale stimulează progresia afectării organelor și crește riscul de deces natură cardiacă [8].

Complicația cea mai gravă a Academiei cardiovasculare este moartea subită. Cauzele potențiale și mecanismele de moarte subită asociate în principal cu Academia cardiovasculare de Stiinte, poate fi aritmii cardiace, infarct miocardic silențios, apnee de somn, stop cardiorespirator, prelungirea intervalului QT, hipoglicemie ascunse, disfuncție diastolică, scăderea variabilitatea ritmului cardiac, precum și debitul cardiac, tahicardie de repaus, hipertensiune arterială, hipotensiune arterială ortostatică.

Diagnosticul de cardiovasculare Stiinte ale

AN este, în unele cazuri, dificil de diagnosticat din cauza tabloul clinic al mozaicului. Disfunctia unui anumit organ sau sistem, ca urmare a AN este un diagnostic de excludere. Inima este inervarea autonom organizat cel mai fin, astfel că este o încălcare stau la baza de diagnosticare Academiei ca un întreg. Există dovezi puternice că înregistrarea simptomelor de disfuncție a ANS, inclusiv stadiul subclinic, multe organe și sisteme pot fi implicate în acest proces. Înfrânt în fibre diabet zaharat de sine inervează miocard, a fost descris pentru prima data acum aproape o sută de ani. Cu toate acestea, metodele de diagnostic sigure si non-invazive AN a fost elaborat și pus în practică Diabetologie relativ recent. Studiul reflexelor cardiovasculare (5 teste standard pe Ewing) include o schimbare a ritmului cardiac în timpul lent respirație profundă (6 în 1 min), testul Valsalva testul Shelonga (testul ortostatică) 30:15 de test, proba cu sarcina izometrice. La pacienții vârstnici (cu vârsta de 70 de ani), în prezența bolii arterelor coronariene, hipertensiune arteriala, BPOC si consumul regulat de droguri de teste cardiovasculare sunt mai puțin fiabile în ceea ce privește diagnosticul Academiei cardiovasculare. In absenta acestor factori, aceste teste sunt utile chiar și în această grupă de vârstă. Descoperirile lor depind în mod incontestabil de vârsta pacienților, de la vârsta de variabilitate a ritmului cardiac este redusă. Dintre toate cele cinci teste de diagnostic standard de evaluare aritmie respiratorie este cea mai mare sensibilitate [10]. Pe lângă testele descrise mai sus, în diagnosticul neuropatiei utilizat studiu variabilitate vegetative a frecvenței cardiace (analiza timp, caracteristicile ratei de frecvență), intervalul de măsurare corectată dispersiei Q-T și intervalul Q-T, studiul sensibilității baroreflex arteriale, radionuclizilor de scanare neuronii adrenergici miocardice. In plus, diagnosticul AN integral metoda chestionarului este utilizat - chestionar scara NSC Wayne.

Tratamentul neuropatiei diabetice

Nam Tratamentul include un control glicemic adecvat, patogenetic și tratament simptomatic.

Un control adecvat și auto-controlul glicemiei (glucometre: Entrast, elite, Esprit, glyukoker, mikrolet, super-glyukokard 2, Accu-Chek, pg-02-satelit, smartsken, One Touch Plus BASIC). Hiperglicemia declanseaza o cascada de tulburari metabolice si vasculare care determina dezvoltarea DN. Studiul DCCT a confirmat faptul ca activ insulinotherapy (NovoRapid, Humulin, Insuman Rapid, Humalog, Actrapid) și un control metabolic strict poate reduce riscul de pacienti DN Diabetul zaharat de tip 1 64% [8]. Autorii japonezi au reușit să demonstreze același efect asupra populațiilor mici de pacienți DZ2 [10].

Cu toate acestea, și Terapie intensiva SD unii pacienți au dezvoltat NAM. Acest lucru indică faptul că, probabil, chiar și fluctuații minore și pe termen scurt în zahăr din sânge poate duce la apariția acesteia.

Terapia patogenice. Realizarea constanta de compensare cu LED-uri este o condiție necesară, dar insuficientă pentru prevenirea și tratamentul DN. structuri neuronale regenera încet, astfel încât neuropatia existentă, chiar și în cazul unei compensații perfecte a diabetului zaharat, poate să apară o îmbunătățire după o perioadă considerabilă de timp (până la 2 ani), care necesită desemnarea terapiei patogenice. pentru pacienți DZ2 acest lucru este deosebit de important, deoarece dacă se constată tulburări metabolice tisulară determinată genetic și stocate permanent, chiar și în normoglycemia controlate și ținând astfel, terapii profilactice permanente care vizează îmbunătățirea metabolismului țesutului nervos patogenetica justificate.

Cele mai populare în țara noastră și preparate din străinătate &alfa - acid lipoic (Thiogamma, berlition, lipamid, Thioctacid). Eficacitatea lor este dovedită de mai multe studii - ALADIN, ORPIL (neuropatie periferică), dekan (în cardiovasculare AN).&alfa - acid lipoic este un puternic lipofil antioxidant natural și coenzima enzima cheie a ciclului Krebs, ceea ce duce la o mai buna metabolismul energetic al țesutului nervos, crește producția de ATP și transportul transmembranar de ioni datorită activării proceselor oxidative mitocondriale. &alfa - acid lipoic crește conținutul factorilor neurotrofici nervoase, pentru factorul de creștere a nervului exemplu.

Mai multe, dublu-orb, studii randomizate, controlate cu placebo a demonstrat eficacitatea vitaminelor B (benfogamma, drajeuri milgamma, enerion) cu NAM. Comparativ cu forme solubile în apă de activitate biologică vitamina B1 a liposolubile forme benfotiamină (milgamma) de mai sus de 8-10 ori, iar în penetrarea celulei nervoase și conversia tiaminei metabolitul activ apar mai eficient. vitamine neurotrope sunt coenzime în diverse procese biochimice, îmbunătățirea celulelor nervoase energetice contribuie utilizarea energetic optim al glucozei (E. toxicitate glucozei t. negate fenomen negativ), împiedică formarea produselor finale de glicozilare a proteinelor (AGE), spori neurotrofic proteja nervul si capacitatea nervul de a se regenera. În cazurile severe, NAM poate fi o combinație de medicamente neurotrope, deoarece acestea au sinergică: vitaminele B îmbunătăți intrare &alfa - acid lipoic în schimbul unei substanțe neuron.

Terapia simptomatică. În DN severă, împreună cu optimizarea nivelului de glucoză din sânge și numirea acțiunii patogenica a medicamentelor este un tratament simptomatic necesar. De exemplu, în perioadele de repaus prescrise tahicardie selectivă &beta - blocante (betalok, korvitol, metokard, Konkor, nebilet), blocante ale canalelor de calciu (verapamil, diltiazem, Isoptin, verogalid, Kaveri, falikard) sau magneziu (kormagnezin, magnerot). Când hipotensiune ortostatică este prescris de consum excesiv, spalaturi, ciorapi de sprijin, necesitatea de a abandona efortul fizic, eliminarea medicamente antihipertensive, somn pe pat cu o margine ridicată a capului, este de asemenea recomandată pentru a crește numărul de aportul de sare dietetice. Din pat și un scaun cu pacientul ar trebui să se ridice încet. Atunci când eșecul unui asemenea volum de evenimente a plasmei sanguine poate fi crescută prin atribuirea salina (normasola) sau fludrocortizon. În cazul hipotensiunii ortostatice se dezvoltă pe fondul hipertensiunii arteriale, aveți posibilitatea să atribuiți &beta - blocarea agenți care au activitate simpatomimetică intrinsecă (pindolol (whisky), oxiprenolul). agonist Recent, pentru a atenua manifestările de hipotensiune arterială ortostatică a fost recomandată &alfa - receptorii Midodrine.

Articolul a fost publicat în revista "participarea la medic".

Sursa: https://medlinks.ru/article.php?sid=45254
Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
© 2021 rum.hatedlet.ru