Vederi moderne cu privire la impactul diabetului zaharat la copii, la sistemul cardiovascular

Potrivit Federatiei Internationale de Diabet din 2011 în întreaga lume 366 de milioane de oameni bolnavi diabet (DM), printre care 3 milioane de ruși. Organizația Mondială a Sănătății descrie diabet zaharat ca o epidemie de boli netransmisibile.

Epidemiologie de diabet la copii și adolescenți se schimbă rapid. Ritmul de creștere anuală medie a morbidității la copii în Rusia este de 2,8% în ultimii 5 ani, în plus, există o scădere a vârstei de manifestare a diabetului zaharat [1]. O bună îngrijire și asistență medicală calificată pentru copii cu diabet Acesta previne dezvoltarea multor complicații, dar speranța de viață a pacienților cu diabet zaharat care devin bolnav ca un copil, a rămas sub media din [2]. In medie, prevalenta diabetului zaharat in randul copiilor si adolescentilor de 55-58 ruși, incidența - 9-10, rata mortalității -. 0.04-0.08 cazuri la populație 100 de mii de copii [3]. In timp ce mortalitatea prin complicații acute ale diabetului (com diabetica) este acum mai puțin de 1%, în prim plan o nouă problemă - complicații cardiovasculare ale diabetului zaharat [4].

Apare la copii cu diabet zaharat tulburări cardiovasculare sunt o cauză majoră a mortalității pacienților adulți. Miocardică, în cele mai multe cazuri, duce la dezvoltarea insuficienței cardiace, hipertensiune arterială (AH) - la progresia complicațiilor macro și microvasculare la acești pacienți. Neuropatie diabetică autonomă cardiacă (DKAN) joacă un rol major în dezvoltarea morții subite cardiace [2, 4, 5]. Importanța studiului complicațiilor cardiovasculare la copii cu diabet zaharat spun ambii autori interne și externe [2, 6]. Până în prezent, există doar puține lucrări dedicate acestei probleme la copii. Cea mai mare parte a lucrărilor efectuate pe pacienți adulți, în ciuda faptului că formarea complicatiilor incepe in copilarie, atunci când se schimbă datele sunt încă reversibile și au capacitatea de a preveni progresia lor. De asemenea, există o interpretare ambiguă a rezultatelor cercetării, din cauza dimensiunii lor mici și lipsa unei evaluări unice integrată a tuturor părților patogeneza complicațiilor cardiovasculare.

În literatura modernă pentru a se referi la înfrângerea sistemului cardiovascular (CVS) pentru pacienții cu diabet zaharat, folosind diferite termeni: „cardiomiopatie diabetică“, „cardiomiopatie diabetică“, „inima diabetică“, „neuropatie vegetativă cardiacă“, „neuropatie vegetativă cardiacă“, „microangiopatie diabetică inima „“ cardiacă microangiopatie diabetică specifică „“ miocardic“, toate acestea face dificilă pentru a corecta înțelegere a procesului patologic [5, 7, 8].

Termenul „distrofie miocardic cu diabet zaharat“, în unele publicații pentru a înțelege starea funcțională a miocardului la copii cu diabet zaharat in absenta simptomelor specifice [2]. Alți autori consideră „neuropatie cardiacă autonomă“ (CAS), ca o insuficiență cardiacă specifică, care este exprimată prin încălcarea frecvenței cardiace [8]. Datele privind prevalența ASD, distrofie miocardică și hipertensiunea arterială la copii cu diabet zaharat in pediatrie nationale limitate din cauza lipsei de manifestări clinice specifice, simptome subiective, un număr mic de plângeri și recomandări standardizate pentru diagnosticarea preclinice ale acestor complicații. Cand incidenta diabetului zaharat la copii cu insuficiență Miocardiodistrofia diabetică inervație parasimpatice cardiac de simpatic și 25% - 9% - Miocardiodistrofia frecventa cu funcția diastolică alterată a ventriculului stâng - 20% și a tensiunii arteriale sistolice - 4,5% [2]. Frecvența hipertensiunii arteriale la diabet la copii, în funcție de diferiți autori, variază de la 10-30% [5, 9].

Principalele mecanisme patogenice implicate în dezvoltarea tulburărilor cardiovasculare în diabet, sunt de proces difuze boală generalizată care afectează întregul sistem microcirculatiei - microangiopatie cu o tulburare metabolică a mușchiului inimii, modificări în reglarea nervoasă a inimii, dezvoltarea de modificări în cadrul sindromului cardiorenal și disfuncției endoteliale vasculare.

La pacienții cu tulburări ale funcției miocardice DM poate fi detectată în absența modificărilor aterosclerotice. cardiomiopatie diabetică, sau miocardică, - o insuficiență cardiacă, indiferent de leziunile aterosclerotice ale vaselor coronariene. Baza acestei boli este o schimbare a vaselor inimii de microangiopatie, însoțite de tulburări de microcirculație cu modificări morfologice și funcționale ale miocardului. Microangiopatie la diabet sunt generalizate. Procedeele exprimate de glicozilare neenzimatică a proteinelor, componentele de colagen ale sistemului de coagulare, hemoglobina etc. Sunt principalele mecanisme de microvascular duc la formarea ireversibilă a produselor finale de glicozilare. Mai mult, în patogeneza cardiomiopatiei diabetice activat de sistemul joacă rolul de peroxidare a lipidelor și a atenuării protecției antioxidante care determină acumularea de produse intermediare de oxidare potențial toxici ai acizilor grași liberi din cadrul myocardiocytes și dezvoltarea modificărilor patologice în celulele miocardice [8]. Aceste mecanisme patogene ce provoacă myocardiocytes deficit de energie care contribuie la dezvoltarea de modificări funcționale și ultrastructurale în miocardului și este o bază metabolică a cardiomiopatiei [5].

Un studiu de electrocardiograme (ECG) la pacienții diabetici a arătat că modificările nu sunt specifice, dar în 68-84% din cazuri apar mai frecvent la copii cu diabet, în comparație cu populația generală [10]. In analiza parametrilor ECG la copii cu aritmii tip au fost detectate în 83% din cazuri, tulburări de conducere - în 24%, repolyarizatsionnye încălcări - 40%. modificări ale frecvenței cardiace au fost observate frecvent și înregistrate într-o tahicardie sinusală (68%), tulburări de repolarizare (72%) cu prezența QRS complexe de joasă tensiune (16%) și a semnelor de creștere a activității electrice a ventriculului stâng (21%), ceea ce indică prezența schimbului-distrofic și modificări electrolitice în miocard [11]. În 47% din cazurile de diabet la copii au fost detectate QT alungire interval în cetoacidoza [10]. Este cunoscut faptul că prelungirea intervalului QT este un marker de instabilitate electrică miocardică și un precursor de aritmii ventriculare amenințătoare de viață.

Valoarea diagnostică importantă pentru detectarea semnelor precoce de distrofie miocardica are ecocardiografie doppler (ecocardiografie Doppler) pentru estimarea parametrilor hemodinamici și funcției diastolice a ventriculului stâng (VS) [12] central. S-a descoperit că în rândul copiilor care suferă de diabet la vârsta de 1 până la 5 ani, modificările în cauză de umplere diastolică (Va), fără modificarea debitului de la începutul fazei de umplere diastolică (Ve) și crește raportul Ve / Va. Printre copiii care suferă de diabet zaharat de mai mult de 5 ani, creșterea ratei de curgere observată în faza târzie de umplere diastolice (Va), adică creșterea contribuției atriale la stânga umplere diastolice ventriculare, precum și reducerea Ve / Va, respectiv [6]. Schimbarea tensiunii detectată dovada mecanismelor de adaptare CAS [5]. Ca nespetsi-fi manifestări c în cazul diabetului zaharat la copii prin ecocardiografie Doppler malformațiilor mici ale structurilor cardiace au fost descoperite. În 25,9% din cazuri cu prolapsul valvei mitrale, din care 20,5% din cazuri - cu un grad de regurgitare I, 27,6% - coardă suplimentară, de 3,5% - tricuspidă grad supapă prolaps I [8].

Această metodă permite autorilor să confirme că dezvoltarea DKAN la copii are un impact semnificativ asupra funcției diastolice a mușchiului cardiac al pacientului cu diabet zaharat, datorită faptului că scăderea influenței parasimpatic este însoțită de creșterea funcției atriului stâng și prevalența efectelor diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom crește contribuția atriale la diastolică umplere a ventriculului stâng, care stimulează progresia disfuncției diastolice de tip hipertrofic [5].

Inima diabetica format ca urmare a leziunilor microvasculare și datorită modificărilor în reglarea neuronale [9]. Funcția normală a inimii este în primul rând sub controlul sistemului nervos parasimpatic, și uneori, atunci când este necesar de energie pentru a mobiliza, funcția este controlată de tonul respectiv al sistemului nervos simpatic. Aceste două sisteme oferă reglarea fină și adaptarea mușchiului inimii la continuă schimbare condițiile mediului intern și extern, restabilind rapid o aprovizionare adecvată a țesuturilor periferice cu oxigen. [4]

DKAN agravează posibilitatea de a adapta CAS la acești pacienți. Patogeneza acestei complicații nu este pe deplin înțeles. În DM observă leziuni ale nervilor mixte - atat axonilor si teaca mielina (demielinizare). Există două teorii principale care explica mecanismul de DKAN dezvoltare: metabolice legate de efectul dăunător al hiperglicemiei cronice, hiperlipidemie și activarea oxidării glucozei calea poliol și hemodinamice asociate cu microcirculației afectata, microangiopatia, trunchiurile hipoxie nervoase cronice [4, 8].

În DKAN evaluare preclinice utilizate de variabilitate a ritmului cardiac (HRV), conform Holter (XM), ECG și cardiointervalography (CIG), folosind rezultatele programelor de calculator de prelucrare [9, 13]. Impactul diabetului zaharat asupra sa manifestat în mod diferit BPC la copii din diferite grupe de vârstă. La copiii cu parametri de tip HRV mai tineri, în medie, mai mică decât cea a copiilor sănătoși, adolescenți - valori sunt aceleași. Deteriorarea gradului de compensare a diabetului zaharat la copii și adolescenți a fost asociată cu scăderea totală HRV în timpul zilei. În acest grup de copii au avut tendința de a variabilitatea ritmului cardiac în timpul zilei. Cu o creștere a procentului de hemoglobină glicozilată au crescut cu zone rhythmogram procent ridicat de ritm cardiac și a scăzut porțiuni rhythmogram frecvență cardiacă scăzută [13].

Astfel, în etapele inițiale de formare a CAS la copii cu diabet zaharat detectat tahicardie și scăderea dezvoltării HRV, reducerea ritmului circadian ritmului cardiac. Modificări ale CIG se caracterizează printr-o scădere a HRV cu un val de sisteme de reglementare indicelui tensiune (25% copii), indicând faptul că eșecul parasimpatic. Astfel, 9% dintre copii la o sursă de înaltă tensiune a sistemelor de reglementare a determinat o reducere a tonusului parasimpatic, semne de eșec al activității simpatic, ceea ce indică epuizarea mecanismelor compensatorii adaptării formării CAS și progresia DKAN [2]. La copiii cu diverse complicații diabetice vasculare hypersympathicotonia detectate în monoterapie în 28,5% din cazuri, reactivitate vegetativă hypersympathicotonic (BP) în timpul probe clinice ortostatice (adaptive tensiune mecanisme compensatorii caracteristice de reglare CCC) - în 54,3% din cazuri, asimpatikotonicheskaya BP - 10,9% din cazuri, ceea ce indică epuizarea mecanismelor de adaptare. La copiii cu diabet zaharat nou diagnosticate au fost observate în monoterapie hypersympathicotonia - în 15,4% din cazuri, hypersympathicotonic BP - în 84,6%, [14] asimpatikotonicheskaya BP nu a fost dezvăluit. Din aceasta rezultă că este necesar pentru a investiga starea vegetativă la copii cu diabet zaharat pentru depistarea precoce a posibilelor schimbări și corectarea lor în timp util.

Potrivit cercetării XM ECG a relevat încălcări ale regulamentului autonom al CAS, este un criteriu pentru diagnosticul de neuropatie diabetică vegetativă cardiovasculară. Astfel, media generală, performanța medie zilnică și media de noapte pNN50 (reprezentarea procentuală a episoadelor de diferențe de intervale RR succesive mai mari de 50 ms) a fost semnificativ mai mică la copii cu durata bolii mai mult de 5 ani, ceea ce indică o scădere a sensibilității nodului sinusal la efecte parasimpatici la copii cu o durată mai mare a diabetului zaharat. Media generală, media intervalul mediu zilnic si de noapte RMSSD (rădăcină pătrată din suma diferențelor de intervale RR consecutive) au fost, de asemenea, semnificativ mai mici la pacienții cu durata bolii de mai mult de 5 ani [5]. Aceste modificări indică apariția ritmului cardiac rigiditate la copii cu diabet zaharat durata de mai mult de 5 ani, și consolidarea rolului diviziunii simpatic al sistemului nervos autonom în reglarea activității cardiovasculare.

Relația dintre încălcarea CCC regulament autonom cu diabet zaharat și hipertensiune arterială în studiile de populație. Cauzată de disfuncția parasimpatic, în special în primele stadii de formare, activitate crescută a diviziunii simpatic a sistemului nervos este un factor in dezvoltarea hipertensiunii. In DM apar la adulti variatie circadian in variabilitatea tensiunii arteriale (TA) [11].

O anumită importanță în metoda practica si de cercetare clinica dobândește monitorizarea ambulatorie a TA (ABPM), t. Pentru a. Măsurătorile tensiunii arteriale casual o singură dată, nu poate oferi o imagine completă a naturii hipertensiunii arteriale și nivelul tensiunii arteriale pe timp de noapte. Indicatorii individuali de profil zilnic se corelează mai strâns cu leziuni organelor țintă decât măsurarea unică convențională a tensiunii arteriale. Indicatori ca valoarea medie a tensiunii arteriale sistolice (SBP) și diastolică (DBP) pe zi, zi și noapte, variabilitatea TA, presiunea de suprasarcina (indicele de timp al hipertensiunii SBP, DBP, o zi, zi și noapte), gradul de declin nocturne în SBP și DBP, sunt de o mare importanță pentru predicție în continuare [11, 15].

Dacă înregistrarea zilnică a tensiunii arteriale la copii cu diabet zaharat a relevat absența unei reduceri depline în SBP și DBP pe timp de noapte, care poate fi privit ca un predictor al hipertensiunii arteriale emergente la pacienții cu diabet zaharat de lunga durata din cauza epuizării rezervelor de depressare sistemelor și de a îmbunătăți tonul diviziunii simpatic al sistemului nervos autonom [11]. Date similare au fost obținute în studiul circadian tensiunii arteriale variabilitate modificări copii cu diabet zaharat: a relevat o creștere semnificativă a coeficientului de variabilitate a SBP și DBP [5, 15].

Astfel, o caracteristică a hipertensiunii arteriale în diabetul zaharat de tip 1 asociate cu neuropatie autonomă, hipotensiune ortostatică este cauzata de deficienta de reglementare simpatic, care, la rândul său, poate duce la hipertensiune subdiagnosticată la pacienții diabetici.

Cauza hipertensiunii arteriale în diabetul zaharat este, de asemenea, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA), apariția hipertensiunii la pacienții diabetici indică dezvoltarea nefropatiei diabetice (DN) - creșterea frecvenței hipertensiunii este observată ca severitatea creșterii renale. frecvența NAM a pacienților cu diabet zaharat depinde de durata bolii. La copiii cu durata diabetului mai mică de 5 ani probabilitatea de NAM este minim și este înregistrată în cazurile individuale ale copiilor care suferă de diabet 5-10 ani, NAM este detectat în 37% și mai mult de 10 ani - 60% dintre pacienți. In dezvoltarea bolilor cardiovasculare in ultimii 10 de ani, a fost discutată în mod activ rolul de leziuni renale. În acest sens, a existat un termen - „sindromul cardiorenal“. In dezvoltarea sindromului nefrokardialnogo în diabetul zaharat la copii joacă un important rol SRAA renală. Hiperactivitatea este caracterizată prin secreție excesivă SRAA puternică peptidă vasoactivă - angiotensină II. Mecanisme de acțiune patogen al angiotensinei II sunt datorate vasoconstrictor sale potent și efect proliferativ și activitatea protrombogennoy prooxidantă. Hipertensiunea arterială în diabetul zaharat - o consecință directă a hiperactivare renale SRAA. Creșterea tensiunii arteriale la pacienții diabetici, în general, pot fi observate în stadiul NAM. Astfel hemodinamica la pacienții diabetici pot varia înainte de debutul fățiș Nam, microalbuminurie în etapa (MAU) și chiar și la albuminuriei urinară normală (NAU). Pentru dezvoltarea acestor modificări are de a face cu disfuncție ANS.

Unii cercetători cred că pentru pacienții cu diabet zaharat fără modificări DN sunt mai puțin frecvente hemodinamica sistemice. Hipertensiunea se dezvolta la 20% dintre pacienții cu DZ la etapa UIA, la 50-70% - în etapa proteinurie (PU) și 70-100% - în funcție de stadiul insuficienței renale cronice [16]. În acest caz, relația dintre profilurile zilnice ale hemodinamicii și treptei DN pot fi cauzate de dereglarea reglare autonomă a sistemului cardiovascular, cauzate de CAS. neuropatia este diagnosticată în 38,1% dintre pacienții cu NAU la 60,8% - cu UIA și 88,8% - cu proteinurie (PU). Activitatea diviziunii parasimpatice a ANS reduse, contribuind la perturbarea ritmului circadian al tensiunii arteriale, creează o povară suplimentară asupra sistemului cardiovascular și poate determina dezvoltarea bolii renale, care la rândul său exacerbează hipertensiune [4].

Potrivit frecventa de ansamblu a MMAD hipertensiunii arteriale la MMAD, 22,6% - la NAU 47,5% - cu MAU și 91,7% la - SP [4]. Din aceasta rezultă că hipertensiunea este un factor important de risc pentru bolile renale și este prezent în primele etape ale dezvoltării NAM [4, 16].

O caracteristica a hemodinamicii ritmului circadian in diabetul zaharat este de a reduce gradul de reducere a tensiunii arteriale nocturne [4, 5]. Dintre pacienții cu diabet zaharat de la NAU - 33% sunt persoane cu reducere a tensiunii arteriale reziduale pe timp de noapte ( «non-Carul»), în timp ce MAU - 58%, în timp ce numărul de persoane cu profil normal de tensiune arterială ( «Carul») - 23%. La etapele PU și CRF profil «dipper» absent și persoanele cu creștere dominantă nocturne a tensiunii arteriale ( «noapte-peaker») - 37% și respectiv 60% [8].

In ultimii ani, cercetatorii au atras atenția pentru a studia starea celulelor endoteliale vasculare nu numai ca celulele tinta afectate de dezvoltarea diferitelor boli, dar, de asemenea, ca un organ endocrin puternic, capabil să producă o substanță biologic activă (BAS). Celulele endoteliale (vase mari și mici de sânge) sunt celule dependente de insulină. Astfel, atunci când hiperglicemie, glucoza poate pătrunde liber în celule, determinând astfel o serie de procese biochimice patologice în interiorul celulelor în sine, care este motivul pentru dezvoltarea disfuncției endoteliale. In timpul dislipidemia prelungite, iar acțiunea diferitelor citokine în exces care circula in diabet, endoteliul vascular, de asemenea, suferă. Toate acestea contribuie la disfunctii endoteliale și eliberarea de substanțe biologic active care perturba funcționarea normală a organismului și inițierea și progresia micro- și macrovasculare diabetice. Factori vasoactive (angiotensina II, endotelina-1, și factorul de relaxare endotelial - oxid nitric (NO)), produse de endoteliu, sunt direct implicate în reglarea tonusului vascular, coagulare intravasculară, procesele aterogeneza care reglementează creșterea și proliferarea celulelor de diferite reacții imunologice. In studii recente au arătat că Scăderea NO bioactivității contribuie la afectarea miocardică datorită radicalilor liberi formați din catecolamine și prin inducerea hipertrofie și izolarea factorilor de creștere, ceea ce duce la depunerea crescută de colagen în miocardul [16].

Odată cu dezvoltarea tehnologiei cu ultrasunete, în ultimul deceniu a fost făcut posibilă detectarea non-invaziva a plăcilor aterosclerotice, nu numai, dar, de asemenea, de schimbări aterosclerotice timpurii în peretele vascular comune arterelor carotide - îngroșarea complexului intimă-medie. A. Slyper într-un studiu pe studiile cu ultrasunete a peretelui vascular în pediatrie, ajunge la concluzia că, potrivit studiilor la copii cu diabet zaharat de tip 1 a arătat o creștere a grosimii complexului intima-media a arterelor carotide în stadiile incipiente ale diabetului zaharat [17].

Studiul morfologică a inimii și vasele de sânge, a avut loc la decese de copii cu diabet zaharat nou diagnosticate, găsit cardio focal, infiltrare limfoidă moderată a miocardului, scleroza perivascular în ventriculi, miocardita interstițială productiv. Aceste modificări se găsesc în aproape 50% dintre pacienți. Când depunerea studiului gistolicheskom lipidelor pe peretii vaselor au fost vizualizate în 27,7% din cazuri, angiopatie diabetică - 66,6%. Acest lucru confirmă posibilitatea angiopatiei diabetice ca proces autoimun, cu mult înainte de manifestarea diabetului zaharat [18].

Astfel, dificultatea diagnosticului precoce, prevenirea si tratamentul copiilor cu diabet zaharat cardiovasculare necesită dezvoltarea în continuare și punerea în aplicare a activităților practice endocrinologi si pediatri noi metode de diagnostic functional-de cercetare.

literatură

II străbunicii, Kuraeva TL, Peterkova VA, Tcherbatcheff LN diabet la copii și adolescenți. M:. Editura Univers. 2002. 392 p.

Alimov, IL, Kozlova LV, complicații cardiovasculare VS Sukhorukov de diabet de tip 1 la copii și corectarea acestora // Monitorul rus perinatologie si pediatrie. 2004. 49. Numărul T. 4. pp 24-29.

Tcherbatcheff LN, Shiryaev T. Yu, Yu Suntsov, tip Kuraeva TL 1 de diabet la copii din Federația Rusă: prevalenta, morbiditatea, mortalitatea // Probleme de Endocrinologie. Numărul 2. 2007. pp 24-29.

II străbunicii, Peterkova VA Ghid pentru Endocrinologie Pediatrica. M:. Universe Publishing, 2006. 600 p.

Dianov OA, Gnusaev SF Ivanov DA, tulburări Yakovlev BN cardiovasculare la copii cu diabet zaharat //. Numărul 4. 2005. pp 40-44.

Karavanaki K., Kazianis G., Konstantopoulos I. și colab. Semnele precoce de disfuncție ventriculară stângă la adolescenți cu diabet zaharat de tip 1: importanța modulării circadian afectarea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac // J Endocrinol Invest. 2008. Apr- 31 (4). P. 289-296.

Endocrinologie: lider național / Ed. I. Dedov, GA Melnichenko. M:. GEOTAR Media, 2008. 1072 p.

Chernyshov YA Caracterizarea clinică și funcțională a sistemului cardiovascular la copii cu diabet zaharat de tip 1. Dis. ... cand. miere de albine. Stiinte. Omsk, 2005. 145 p.

Alimov, IL, Kozlova LV Rolul neuropatia cardiace în încălcarea profilului circadian tensiunii arteriale cu diabet zaharat de tip 1 la copii // Jurnalul Siberian de Medicina. Număr 2005. 3. S. 75.

Kuppermann N., Park J., Glatter K. și colab. Intervalul QT prelungit corectat pentru frecvența cardiacă în timpul cetoacidozei diabetice la copii // Arch Pediatr Adolesc Med. 2008. Jun- 162 (6). P. 544-549.

Ledyaev MJ, valoarea Safaneeva T. Jukov BI de monitorizare ambulatorie a tensiunii arteriale la copii în diagnosticarea precoce a hipertensiunii arteriale // probleme reale de pediatrie, Perinatologic si reproducere. Numărul 2006. 3. pp 178-182.

Ivanov DA, Gnusaev SF Dian OA și colab. Disfuncția diastolică a ventriculului stâng ca o manifestare timpurie a distrofie miocardice la copii cu diabet zaharat // Herald arrhythmology. Număr 2000. 18. S. 85.

Logatchev MF, Sozykin MA, Ryabykina GV și colab. Efectul de compensare de stat și durata diabetului zaharat de tip 1 la variabilitatea ritmului cardiac la copii și adolescenți // Pediatrie. Numărul 2. 2006. pp 29-35.

Peresetsky OV, stare de adaptare Kozlova LV la copii cu diabet zaharat de tip 1 // Herald din SSMU. 2001, pp 108-109.

Sun Hee Lee, Jae Hyun Kim, Min Jae Kang, Young Ah Lee, Sei Won Yang, Choong Ho Shin. Implicații ale Nocturnal hipertensiunii arteriale la copii și adolescenți cu diabet zaharat tip 1 // Diabetes Care. 2011 Octombrie- 34 (10): P. 2180-2185.

Dedov II, Shestakova MV nefropatie diabetica. M:. Universe Publishing, 2000. 239 p.

Slyper A. Ceea ce a scos la iveală testarea cu ultrasunete vasculare despre aterogeneza pediatrică, precum și un potențial rol clinic cu ultrasunete de Sud în evaluarea riscului pediatrică // J. Clin. Endocrinol. & METABOL. 2004. 89 (7). R. 3089-3095.

Rodionova EM Clinic, curs și rezultatele complicațiilor acute ale cetoacidoză diabetică la copii. Dis. ... cand. miere de albine. Stiinte. M., 1999, pp 95-96, 98-99, 102-103, 106.

TA Polilova

MS Savenkov, MD, profesor

Vladimir Smirnov, doctor în medicină, profesor

Medical University le RNIMU. NI Pirogov Ministerul rus al Sănătății, Moscova