Complicații gastro-intestinale ale diabetului

conținut

• Yg leites, gr galstyan, ev marchenko
• Epidemiologie
• Fiziopatologia leziuni ale tractului gastro-intestinal in diabet
• Inervarea organelor sistemului digestiv
• Polipeptidele gastrointestinale și neurotransmițători
• Dezechilibru electrolitic, uremie, cetoacidoza
• Tulburări esofagiene
• Tulburări de mișcare
• Esofagita candidozică
• Diagnosticare
• Tratament
• Tulburări gastrice
• Gastropareză diabetică

YG Leites, GR Galstyan, EV Marchenko

epidemiologie

În literatura de specialitate de până acum pot fi găsite doar datele de studii mici privind prevalența simptomelor gastro-intestinale la pacienții cu diabet zaharat, care sunt controversate atât în ​​varietatea și gravitatea plângerilor gastro-intestinale, precum și frecvența de apariție în populația de studiu. Astfel, conform unui studiu, la pacienții cu diabet zaharat, care au solicitat ajutor medical, diverse tulburări gastro-intestinale aduc mai mult de 76% dintre pacienți, care nu reflectă adevărata imagine, deoarece se referă doar un anumit grup [6]. Majoritatea cercetătorilor simptome gastro-intestinale, cel mai adesea asociat cu manifestarea neuropatia diabetică (DAN). [12] Cele mai frecvente forme de manifestări simptomatice gastrointestinale DAN sunt disfagia (2-27% apare la pacienții diabetici), fenomenul gastropareza (în cazuri 7-29%), diaree (în 0-22%) sindromul konstipatsionny (la 2-60%), incontinență de fecale (la 1-20%) [9]. Unii autori citează date privind identificarea DAN în 27% dintre pacienți și a observat o creștere a frecvenței DAN, în funcție de durata de diabet zaharat și gradul de compensare [10, 14]. Potrivit J.Toyry et al., Durata bolii în diabetul zaharat de tip 2 peste 10 ani semne de leziuni ale sistemului nervos autonom observat la 65% dintre pacienți [33].

Fiziopatologia leziuni ale tractului gastro-intestinal in diabet

În centrul schimbării, determinarea înfrângerea de diferite părți ale tractului gastro-intestinal (GIT), sunt 3 componente principale:

1) disfuncții ale sistemului nervos autonom;

2) dereglarea secreției și acțiunea hormonilor, incretinele;

3) tulburări electrolitice asociate cu uremică și starea ketoatsidoticheskaya.

Rolul modificărilor în sistemul nervos autonom cu încălcarea funcției tractului gastro-intestinal

Principalul factor patogen care duce la dezvoltarea de neuropatie diabetica (DN) și, în special, DAN este hiperglicemia cronică. Nam Development - un proces complex, multifactorial care implica fibrele nervoase, accident vascular cerebral metabolic insuficienta neuro-vasculare, leziuni autoimune și deficit de factor de creștere neuroumoral [34]. Cea mai comună manifestare a DAN este încetinirea golirii gastrice, scăderea contractilității postprandială antrale [27] și perturbarea sensibilității stomacului proximal [28].

Patogeneza tulburărilor motorii ale sistemului digestiv rămâne insuficient cunoscut. Cu toate acestea, există toate motivele să se presupună că acesta este un proces multifactorial, care se bazează pe o încălcare a ambelor sisteme nervos central și periferic. Acest lucru se reflectă în incalcarile de expunere modulatoare sistemului nervos autonom se datorează în principal inervație inhibitor al predominante în comparație cu excitație din cauza unor dereglări ale impulsurilor nervoase la nivelul fibrelor nervoase si plexurilor. În plus, există o reducere a cantității și calității, celulele stimulatoare cardiace stimulatoare cardiace proprii, celulele interstițiale Cajal (celule interstițiale Cajal - ICC), situate în peretele scobitura intestinului, ceea ce duce la încetini și să slăbească puterea undelor peristaltice.

Inervarea organelor sistemului digestiv

educație extramural Nerve:

* Sistemul nervos simpatic: cornul lateral al măduvei spinării (TH5-L1-2) si neuronii intercalari ale celiac si plexul mezenterice superioare (un noradrenalină neurotransmitator);

* Sistemul nervos parasimpatic: miezul și fibra n. Vagus (neurotransmitator acetilcolina).

Funcția principală - reglementarea și coordonarea activității sistemului digestiv.

structuri nervoase intramurale:

* Podseroznoe plexurilor (auerbachii);

* Submucoasă plexul (Meissneri).

Funcția principală - transmiterea impulsurilor nervoase în interiorul peretelui de organe de la suprapusă la cardul de bază și posibilitatea de a intestinului funcționării independente.

La pacienții cu diabet zaharat de gastroparesis pot găsi o varietate de tulburări motorii și organele senzoriale ale sistemului digestiv superior: pierderea funcției motorii a antrum, discoordination pilor și ulcer duodenal, contracții intestinale anormale si tulburari ale senzațiilor gastrointestinale. Astfel de anomalii observate la pacienții care au suferit vagotomia stem. N. Vagus link-ul principal este sistemul nervos autonom este responsabil pentru funcționarea sistemului digestiv. El are impactul necesar asupra integrării în curs de dezvoltare în stomac sub influența propriei sale contracției musculare stimulatoare cardiace și, astfel, reglementează promovarea alimentelor gastrointestinale [20]. În plus față de distrugerea structurilor sistemului nervos autonom, diabetul este o scădere a numărului de CPI, care se reflectă în activitatea stimulatorului cardiac. Detectarea anticorpilor la receptorii canalului de calciu a celulelor musculare netede gastrice sugereaza ca modificarile ICC se pot referi la starea autoimună a pacienților cu diabet zaharat [15]. tulburări electrofiziologice detectate asociate cu o scădere în piscina celulelor șoferilor ICC ritm în acoperiș și antrul stomacului, ceea ce indică faptul că tulburările în celulele pacemaker ale tractului gastrointestinal superior [23].

polipeptidele gastrointestinale și neurotransmițători

Modificări în statutul hormonal au un efect semnificativ asupra funcției tractului digestiv. acțiunea umoral se desfășoară într-un complex, în care mediatorii acționează direct asupra fibrelor musculare, și indirect, prin elementele neuronale (mesagerilor secundari).

Efectele efectelor umorale sunt împărțite în stimulatorie și inhibitoare. Se consideră că principalul motor de conducător auto este colecistochinina postprandiale, gastrina și insulină, și este cunoscut faptul că insulina acționează indirect, prin centrele nervilor vagi. Pentru activarea selectivă a motilității caracteristice gastrină a duodenului și a intestinului subțire superior (vezi. Tabelul), dar, cum ar fi colecistochinina, gastrina nu determină reducerile tipice care apar după o masă, în timp ce nivelul său în procesul de digestie nu este stabilă. Efectul inhibitor asupra activelor motorii Nosta intestinului subțire a fost găsit și glucagon. Ghrelin - peptida gastro-intestinală, stimulează secreția de hormon de creștere, și este responsabil pentru aparitia foamei. După cum sa arătat în modele animale, se îmbunătățește, de asemenea, contractilitatea gastric. ghrelin este produs "gol" stomac și intestinul subțire și intră în fluxul sanguin. Imediat înainte de nivelurile de masă ghrelin în sânge crește, și există un sentiment de foame. Efectele altor hormoni în concentrațiile fiziologice sunt în prezent nu sunt bine înțelese. Rolul important pentru glucagon-like peptide 1, polipeptida gastrointestinal. Sa demonstrat că GLP-1 este implicată în reglarea vitezei de golire gastrică este direct implicată în reglarea glicemiei-glucozei postprandiale și un mecanism central pentru modularea sațietății.

dezechilibru electrolitic, uremie, cetoacidoza

Ca o tulburare suplimentar factor patogen motilității tractului gastrointestinal superior, atunci când aderarea nefropatia poate fi acumularea de distins de produse proteice clivaj azotate, cum ar fi ureea și creatinina. Aceste substanțe în alocarea prin intermediul mucoasei gastro-intestinale au un efect iritant asupra receptorilor și de a stimula reflexiv centrul vomei, cauzând pilorospazm, greață și vărsături. Când sindromul de durere la nivelul abdomenului devine necesară pentru a diferenția manifestările de cetoacidoză deghizate ca bolile inflamatorii ale cavității abdominale (diverticulită, apendicita). hiperglicemie pe termen lung și hipokaliemie poate complica cursul gastroparesis diabetice.

tulburări esofagiene

tulburări de mișcare

tulburări motorii esofagiene în diabetul zaharat datorită neuropatiei în primul rând autonom. manometriei Intraesophageal si scintigrafia au aratat ca tranzitul esofagian la pacientii cu diabet zaharat este încetinit cu 40-60%. Acest lucru se reflectă într-o scădere a amplitudinii și frecvenței undelor peristaltice în creștere și de inducție valuri ineficiente [18]. Presiunea sfincterului esofagian inferior este redusă comparativ cu martorul, care este o condiție prealabilă pentru apariția bolii de reflux gastroesofagian [29]. Datorită mecanismelor naturale de protecție ale funcției de barieră a sfincterului esofagian inferior și clearance-ul esofagian, deteriorarea mucoasei esofagului și arsuri la stomac severă nu este acolo. Prin reducerea presiunii sfincterului esofagian inferior <6 мм рт. ст., как правило, развивается гастроэзофагеальный рефлюкс [11]. Даже при бессимптомном течении выявлено, что более 40% пациентов, страдающих СД, имеют проявления гастроэзофагеального рефлюкса, хотя не у всех имеются очевидные проявления эзофагита. Усилению гастроэзофагеального рефлюкса способствует нарушение опорожнения (парез) желудка, которое может приводить к застою и накоплению в нем желудочного сока, пищи, дуоденального содержимого.

disfagie

Disfagia este descris ca incapacitatea de a înghiți alimente solide sau lichide. Disfagia este adesea cauzată de o obstrucție mecanică, strictura peptica sau tumora, rar - violarea motilitate esofagiene. Examinarea pacientului trebuie să fie construite astfel încât prima regulă din cauze organice, și după revizuirea tulburărilor funcționale.

esofagita candidozică

Candidoza mucoasei esofagiene este foarte frecvente la pacienții cu diabet zaharat, care necesită examinarea pacienților cu plângeri de durere la înghițire (odinofagie). În primul rând, este necesar să se efectueze endoscopie. Candidoza caracteristica de diagnosticare este prezența unui depozit alb pufos pe mucoasa esofagului. Dacă există vreo îndoială, în timpul endoscopie pot fi luate frotiuri perie citologie. În efectuarea microscopia a relevat hifele fungice. Utilizarea de medicamente antifungice are un efect pozitiv.

diagnosticare

simptome esofagiene, inclusiv arsuri la stomac, eructații acru, odinofagie sau disfagie, la o populație de pacienți cu diabet zaharat sunt cauzate cel mai adesea cu boala de reflux gastroesofagian. Volumul de examinare a pacienților cu suspiciune de boală depinde de severitatea simptomelor. Diagnosticul arsuri la stomac in primul rand o confirmare mai endoscopică în mod eficient a prezenței sau absenței esofagita sau a esofagului Barrett. Ca metode suplimentare în descoperirea de diagnostic utilizat manometry esofagian si pH-metru. Astăzi, acesta este disponibil atât fixe cât și de mână, acasă, PH-metru. La determinarea numărului de refluxuri acide utilizate în ambulator de 24 de ore pH-metrie pentru detectarea bolii de reflux asimptomatice.

Disfagie, ca și la pacienții fără diabet zaharat, determină necesitatea unui studiu de urgență cu endoscopie pentru a exclude obstrucție mecanică. Unele gastroenterologi recomanda pentru a efectua fluoroscopie cu suspensie de contrast de bariu pentru a determina defectele anatomice. Pentru eliminarea blocării mecanice metode suplimentare de diagnostic este manometriei (măsurarea presiunii sfincterului esofagian inferior) sau scintigrafia pentru a detecta tulburari de miscare.

tratament

Simptomele Pirozis pot fi eliminate prin suprimarea acidității (rezultate optime de tratament obținute cu blocanții cei mai puternici ai producției de acid - inhibitori ai pompei de protoni, antagoniștii histaminei receptorilor H2 superior, atat in ceea ce priveste ameliorarea simptomelor si rezultatele tratamentului esofagita). Candidoza datorate odinofagie săptămână tratate pregătirile curs protivogribkvyh cum ar fi nistatin (1-3 milioane la fiecare 6 ore) sau flyukazolon (100 mg pe zi). agoniști ai colinesterazei de tratament tulburări de circulație nu sunt utilizate în prezent ca utilizarea pe termen lung a medicamentelor din acest grup are efecte cardiotoxice. Domperidon imbunatateste golirii esofagian, dar are un efect instabil asupra simptomelor. De asemenea, utilizarea ineficientă a metoclopramid sau eritromicina în aceste condiții. Criteriul pentru un tratament eficient este dispariția simptomelor și o schimbare pozitivă în imagine atunci când endoscopia de control. Astfel, inhibitori ai pompei de protoni sunt în prezent cel mai eficient tratament al bolii de reflux esofagian [3].

tulburări gastrice

gastropareză diabetică

Efectul asupra funcției SD gastric este subiectul multor ani de cercetare. Hiperglicemia are un efect pronunțat asupra funcției gastrice. Kassander a introdus conceptul "gastropareză diabeticorum". La începutul acestui sindrom este rar diagnosticata. Încetinirea tranzitului gastric este detectat la 30-50% dintre pacienții cu diabet zaharat [16]. Aceasta, desigur, nu înseamnă că 50% dintre pacienții cu diabet au simptome severe legate de diviziile superioare ale sistemului digestiv, și fără îndoială acest lucru nu este suficient pentru corelația dintre simptomele și manifestările golirii gastrice întârziate. Cu toate acestea, simptomele de disfuncție gastrice sunt rezultatul capacității contractile anormale, care se manifestă în mișcarea lentă a alimentelor în diviziile inferioare.

gastropareza diabetică poate reduce semnificativ pacientului calitatea vieții. In plus fata de disconfort gastric, greață, vărsături, scădere în greutate întârziată gastric efect de golire privind variabilitatea absorbției glucozei, care rezultă în dificultate controlului glicemic. Acest lucru poate duce la simptome cronice de gastropareza si control glicemic saraci.