Rolul oxidului nitric în distrugerea celulelor insulelor

Un rol important este jucat în substanțe hiperinsulinemie care distrug integritatea celulelor p. Ca urmare a decesului de insulină nu poate fi normata scădere în sânge. Azotiți, azotați, nitrozamine, precum celulele de daune insulinom streptozotocin [Dahlquist G.G., 1990]. Ele sunt utilizate pe scară largă ca aditivi alimentari pentru fixarea culorii, drept conservanți pentru carne, mezeluri, produse din pește și anumite tipuri de brânză. Multe dintre ele în produsele obținute prin metode chimice și sinteză microbiologică, ele se găsesc în plantele cultivate cu utilizarea îngrășămintelor pe bază de azotat [Gozhenko AI, 1996].

Funcția unică (citotoxic și citostatic) are un oxid de azot format sub influența indusă NO-sintaza. Oxidul nitric este format de funcții macrofage ca un efector molecula specifice. Monoxidul de azot, care este format direct în &beta- are un rol celulelor p-cheie în mecanismele de distrugere și moarte &beta- celulelor p, ceea ce duce la o scădere bruscă a numărului acestora și de dezvoltare clinică a IDDM. produși de oxidare a oxidului de azot sunt nitrați și nitriți.

Pentru o lungă perioadă de timp la formarea locului și funcțiile biologice ale exprimării oxidului nitric a fost judecat indirect de NO-sintaza. Sa constatat că organismul are mai multe izoforme NO-sintazei, dintre care două sunt numite primare (endoteliale si neuronale) si a treia izoforme - induse (sintaza INO).

Materia primă pentru formarea oxidului de azot este de L-arginină. Ultima expusă sintaza NO- transformată în L-citrulină și oxid nitric. În cazul interacțiunii L-arginină cu endoteliale sau neuronal NO-sintaza produsă de oxid nitric este implicat în procesul de transmitere a diferitelor semnale (nervos și alte sisteme) sau are un efect direct asupra tonusului vascular periferic. Există un număr de inhibitori selectivi ai NO-sintaze. Unul dintre ele - aminoguanidină inhibă substanțial selectiv INO sintaza (până la 40 de ori mai puternic inhiba INO sintetazei comparativ cu baza NO-sintaze).

Deci, J. Corbett și colab. (1995) au demonstrat că expresia și NO-sintaza în macrofage și formarea de oxid de azot nu are practic nici un efect asupra funcției insuliță, în timp ce expresia celulelor B INO sintetazei și formarea de oxid de azot este complet inhibă secreția de insulină.

Evaluarea rolului de oxid nitric din organism ambivalente. Pe de o parte, oxidul de azot este un factor de bază, și relaxare vasculară antiaterogeneza joacă un rol majore funcții endoteliale modulator. Pe de altă parte a stabilit că inducerea de oxid nitric este asociat cu o creștere a apoptozei de cardiomiocite la animalele de laborator. In plus, apoptoza cardiomiocitelor în insuficiența cardiacă poate fi asociată cu o creștere a concentrației calciului citosolic, formarea de radicali liberi de oxigen, ceea ce duce la ischemie miocardică și hipoxie [Nasonov KL, Samsonov MY, 2000].

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit