Efectul asupra corpului funcționează hipoglicemie

În ultimii ani, interesul în statele hipoglicemiante a crescut datorită faptului că acestea sunt baza unor mecanisme de diferite tipuri de dependențe (droguri, alcool, cofeina, nicotina, zahăr) [S. Martynov, 1991]. Pregătirea plăcerii de la o stare hipoglicemiant (euforie, confuzie, nechibzuinflæ) observate la pacienții supraestimezi în mod intenționat insulină [Kuraeva TL, Remizov OV 1995].

Studiul de hipoglicemie din cauza cele mai importante simptome neurologice, este întotdeauna limitat la studiul functiei cerebrale [Vasjukova EA și colab., 1984]. Reacția altor organe nu a fost studiată. Există dovezi de deteriorare a functiilor nervoase periferice cu hipoglicemie frecvente in timpul diabet zaharat, tratamentul cu medicamente antidiabetice. Reducerea rapidă și semnificativă a glucozei plasmatice duce la deteriorarea ireversibilă a fundusului, până la pierderea acuității vizuale [Knowler W și colab., 1989 Sdobnikova SV și colab., 2001, Galstyan GR, 2002].

Este cunoscut faptul că hipoglicemia pot prezenta diverse tulburări cerebrale - de la somnolență ușoară până la comă și paroxismul stări convulsive fatale. Sa observat că reducerea funcțiilor motorii, atenție și memorie se păstrează chiar și după dispariția hipoglicemiei [Reich J.N., 1990, Hamilton-Wessler M., Donovan C. 1993]. La pacienții diabetici cu antecedente de hipoglicemie severă a fost observată scăderea abilităților motorii și de memorie asociativă pe termen scurt, capacitatea de a estimării vizuale la rezolvarea problemelor [Wredling R., 1989]. La pacienții cu control bun episoade recurente de hipoglicemie poate cauza deteriorarea metabolismului celulelor creierului [Bax G., 1995].

Până în prezent, dezbaterea despre ceea ce afectează statutul și funcția țesutului cerebral - efectul principal și direct de insulină, hipoglicemia apare sau hipoxie. Lipsa unui paralelism clar între gradul de reducere a conținutului de zahăr și dezvoltarea de evenimente hipoglicemice poate incrimina o valoare de lider de zahăr din sânge mai mică în apariția crizelor hipoglicemice. Nivelul critic de zahăr din sânge sub care se dezvolta semne de tulburări hipoglicemia și paroxistice ale conștiinței este determinată de autori în diferite moduri. Astfel, S. Harris (1976) consideră că simptomele caracteristice ale hipoglicemiei pot să apară atunci când nivelul de zahăr din sânge scade sub 3,7 mmol / l, R. Williams (1964) a observat o condiție hipoglicemiante la nivelul zahărului sub 2,5 mmol / l . Unii autori, cu toate acestea, indicați posibilitatea sindromului clinic al hipoglicemiei la normal sau chiar crescut de zahăr din sânge [Genes SG, 1970]. De asemenea, sa observat că mai repede scăderea zahărului din sânge, cu atât mai mare probabilitatea unei crize hipoglicemice.

starea hipoglicemiant la copii apar uneori după consumul excesiv de carbohidrati. Dezvoltarea în această creștere bruscă a zahărului din sânge poate provoca o reacție în formă de hipoglicemie.

Cercetatorii [Himwich N., 1951, și altele.] Consideră că creierul este singurul organ care primesc energie numai atunci când oxidarea carbohidraților. Acest lucru este demonstrat de numeroasele date care arată că factorul de creier respirator la oameni și animale este 1 sau aproape de această valoare.

Studii PK Telushkina și P. Potapov (1994) au arătat că rata activității enzimei glicoliză și oxidare a ciclului Krebs în celulele emisferele cerebrale ale creierului nu se schimbă și după 5-7 com hipoglicemic. Din acest motiv, efectele supradozajului cu insulină considerate a fi reversibile și în condiții de siguranță.

Unele studii au demonstrat independent de creier de glucoza si adaptarea acestuia la hipoglicemie. Sa raportat că în timpul postului prelungit a redus dependenta de glucoza creierului. Adaptarea creierului a relevat un nivel scăzut de glucoză după hipoglicemie repetate. Aceasta a sugerat că hipoglicemia în sine slăbi răspunsul organismului la hipoglicemie ulterioară [Boyle P.J. și colab., 1994]. creștere a consumului dovedit experimental de glucoză și lactat CSF cu coma hipoglicemică [Hapy HH, Gruzman AB 1990]. Cercetatorii nota pacientii cu insuficienta intr-o stare de hipoglicemie din alimentele care conțin zahăr [Puczynski M.S.I. și colab., 1990, M. Ginsburg, Kozupitsa GS, 1996].

Toate cele de mai sus sugerează că inhibarea funcției cerebrale sub influența unor doze excesive de insulină sunt asociate cu efectul său direct asupra celulelor, mai degrabă decât scăderea concentrației de glucoză din sânge. Aceasta din urmă are loc ca urmare a excesului de glucoză în veniturile celulele în același mod ca în cazul diabetului zaharat de hiperglicemie indică neperceputa dimpotrivă în țesătură sa.

În studiile noastre [Makisheva RT 1997] a observat dependență de doză în răspunsul creierului la insulina. Incorporarea 0,5 MED / kg a avut ca rezultat inhibarea activității-orientare de explorare a animalelor și a comportamentului alimentar proxenetism. O astfel de reacție se poate datora saturarea cerințelor celulei pentru substanțe, având ca rezultat un comportament rol provocator motivației alimente scade. Doza mai mare de insulină (2 MED / kg) au condus la o penetrare excesivă a substraturilor în celulă, care, credem noi, este însoțită de o încălcare a echilibrului ionic, citoplasmă homeostază. Ca urmare, cele mai importante proprietăți ale țesutului nervos (excitabilitate, refractivity, conductivitate) sunt rupte, care afectează activitatea nervos superior. Acțiunea dozelor de insulină (MED 6 / kg) care cauzează comă încalcă homeostazia celulară, de a promova umflarea si modificari degenerative la nivelul neuronilor creierului. Studii morfologice [Skoromets AA, și colab., 1986] arată că a precedat complexul de distrugere poliribosomnogo.

De ce moartea neuronală nu se manifestă întotdeauna manifestări clinice persistente? Răspunsul se află într-o plasticitate funcțională ridicată a cortexului cerebral, care este organizată de compensare pe bază de posibile daune nu se datorează regenerării, și prin rearanjarea funcțiile zonele intacte ale cortexului. Anokhin în "centrul și periferia problemei în fiziologia modernă a activității nervos" (1935) a scris în această privință: "În orice crusta funcție se comportă ca o singură unitate. Comportamentul total adaptiv este reconstruit atunci când ștergeți aceste sau alte departamente în mod eficient. Cu toate acestea, distrugerea anumitor zone corticale ca și în cazul în care nu sunt interesați în dezvoltarea de calificare, cu toate acestea afectează comportamentul finețe. distrugere limitată nu este redusă nici o opțiune adecvată, lăsând intacte alții, dar reduce capacitatea de toate tipurile de funcții."