Tratamentul formelor polineuropatiei diabetice dureroase

conținut

• Autori:
• Sa gordeev, md
• Lg turbină, md, profesor
• A. zusman, md, ph.d.
• * În primul rând mgmu-le. sechenov ** monica-le. mf vladimirski moscova

Diabetică distal simetrică senzorio-motorie polineuropatie (DPN) - opțiunea cea mai comună neuropatie diabetică, a relevat faptul că mai mult de 50% dintre pacienții cu diabet (SD) de 1 si 2 de tip [1]. DPN este a doua cea mai comună cauză de apariție a durerii neuropate (NB). Prevalența DPN variază în funcție de criteriile de diagnostic. Neuropatia Frecvența diagnosticată pe baza simptomelor, este de aproximativ 25%, iar în timpul studiului electroneuromyographic - 100% la pacienții cu diabet zaharat [2].

Diagnosticul DPN se bazeaza pe istoricul colectate cu atenție, examenul neurologic, studiul electrofiziologic. Simptomele tipice sunt un sentiment de „ace rula jocuri“, o senzație de arsură, durere la nivelul picioarelor si picioarelor, crampe musculare pe timp de noapte. Examenul neurologic a relevat slăbirea reflexelor lui Ahile, sensibilitatea defectuoasa a „șosete“ de tip și „mănuși“ reducerea sensibilității proprioceptive. În tratamentul și tratamentul insuficienței început târziu să dezvolte astfel de complicații DPN ca ulcere de oprire, ceea ce poate duce la necroză, gangrenă (piciorului diabetic), și de multe ori la amputare. Pacienții cu diabet zaharat necesită o examinare anuala neurologice si clinice ale piciorului [3].

Este general acceptat faptul că principala cauză a DPN este niveluri ridicate de glucoză [4]. Prin urmare, doar a verificat metoda de tratament capabil să încetinească și chiar într-o anumită măsură, progresia bolii de plata DPN, este un bun controlul nivelului glucozei din sange la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent. Pacienți cu tratament intensiv diabet (3 sau mai multe injecții de insulină pe zi sau prin perfuzie subcutanată continuă a performanței insulină pompa de insulină (nivel HbA1c în intervalul de 6,5-7,5)) au arătat o reducere semnificativă a riscului de a dezvolta complicații microvasculare și neuropatie [5]. Tratamentul intensiv al pacienților cu sulfonilureice insulino tip dependent diabet zaharat, de asemenea, a dus la reducerea incidenței și progresia neuropatiei [6]. Cu toate acestea, numai realizarea normoglycemia nu este în măsură să elimine rapid simptomele clinice ale DPN. În acest sens, este nevoie de patogenice suplimentare și tratament simptomatic, in special pentru managementul durerii.

Pentru medicamentele de acțiune patogenetic se referă alfa lipoic (tioctic) (Espa-lipon, Thioctacid, Thiogamma, Tiolepta). Aceste medicamente sunt standardul de aur de tratament patogenetic al DPN. Acid alfa-lipoic este un antioxidant puternic lipofil. acidul tioctic acumulat in fibrele nervoase, reduce conținutul crește radikalov- libere endoneurial krovotok- normalizează conținut NO, relaxarea vasculară controlerului (dacă este mult ca în diabetul zaharat, ea începe să acționeze ca radicali liberi) - imbunatateste funktsiyu- endoteliale reduce nivelul total colesterol, creste nivelul de fracție antiatherogenic lipoproteine ​​cu densitate mare. Mai multe studii au arătat că utilizarea acidului alfa-lipoic 600 mg / zi / sau oral, timp de trei săptămâni la șase luni, reduce semnificativ clinic majore simptome DPN, incluzând durere, parestezii și amorțeli [7, 8] . Acesta a considerat un tratament precoce perfuzie intravenoasă de acid alfa-lipoic alocare optimă (600 mg în 200 ml ser fiziologic) timp de 3 săptămâni (15 intravenos), urmat de administrarea de 600 mg sub formă de tablete (o dată pe zi 30-40 minute înainte produse alimentare) timp de 1-2 luni.

Pentru medicamentele care îmbunătățesc metabolismul structurilor nervoase afectate includ in mod traditional de vitamine B, datorită proprietăților lor neurotrope. Vitamina B1 este implicată în sinteza acetilcolinei și B6 - în sinteza neurotransmițătorilor, transfer de excitație. Vitamina B12 imbunatateste nervii periferici trofice. Eficiența ridicată a medicamentului pastile Milgamma în tratamentul DPN. Se compune din 100 mg benfotiamină și 100 mg de piridoxină. Medicamentul este dat de o pastile de 2-3 ori pe zi, timp de 3-5 saptamani. Este important ca Milgamma cuprinde benfotiamină, un lipide care este cauza atingerii unei concentrații ridicate de tiamină în sânge și țesuturi.

Datele privind profilul de eficacitate și siguranță, se lasă să se ia în considerare acidul alfa-lipoic și benfotiamină ca terapie de primă linie orientată patogenetica polineuropatia diabetică [9].

Doi studiu multicentric, controlat cu placebo la 1335 pacienți cu DPN demonstrat că administrarea acetil-L-carnitină la o doză de 1000 mg de 3 ori pe zi, timp de 6 și 12 luni, a redus semnificativ simptomele de CF [10].

Direcția terapiei patogenice este critică și determină în mare măsură prognosticul. Cu toate acestea, tratamentul este cursuri de lungă și nu întotdeauna însoțită de o ameliorare clinică rapidă evidentă. În același timp, chiar și cu un flux de numerar structural instabil poate fi un sindrom de durere, ceea ce duce la tulburări de somn, depresie, anxietate și excludere socială. De aceea, împreună cu terapia patogenetic este extrem de important pentru tratamentul simptomatic în timp util NB.

Vreau doar să sublinieze faptul că simple analgezice și medicamente non-steroidiene anti-inflamatorii în tratamentul durerii asociate cu DPN nu este recomandată din cauza ineficienței lor. [11] Din păcate, în lume, mai mult de 60% dintre pacienții cu NB încă primesc aceste medicamente, care este utilizarea pe termen lung inacceptabile și extrem de periculoase (complicații ale gastrointestinal (Gl), de ficat și sânge). Principalele grupe de medicamente pentru tratamentul NB la DPN sunt antidepresive, anticonvulsivante, opioide, antiaritmice, acțiune locală.

antidepresive triciclice (TCA) au fost printre primele medicamente care s-au dovedit eficiente in tratarea pacientilor cu NB [12]. Cu toate acestea, Rusia este înregistrat doar un singur TCA - amitriptilină, care este utilizat pentru tratamentul NB (nevralgie post-herpetică, DPN). Se crede că acțiunea analgezică a TCAs este asociată cu inhibarea reabsorbției serotoninei și noradrenalinei, având ca rezultat creșterea activității descendente noradrenergice și sistemele serotonergice, oferind un efect inhibitor asupra impulsurilor durerii prin realizarea căilor nociceptive în SNC.

În plus față de blocarea recaptării serotoninei și noradrenalinei TCAs bloc alfa1-adrenergici, receptorii histaminici H1-M-colinergici, rezultând într-un număr de contraindicații și efecte secundare care limitează utilizarea acestora. Printre efectele secundare observate vedere încețoșată, uscăciunea gurii, tahicardie sinusală, constipație, retenție urinară, confuzie și / sau tulburări de memorie (efecte anticolinergice) - sedare, somnolență, creștere în greutate (efecte H1-histaminic) - ortostatică hipotensiune arterială, amețeli, tahicardie (efecte alfa1-adrenergici) [13]. TCAs sunt contraindicat la pacienții cu infarct miocardic acut și subacute cu conducere intraventriculare afectata cu glaucom cu unghi îngust, tratați cu inhibitori ai monoaminooxidazei (IMAO). Aceste medicamente trebuie utilizate cu precauție la pacienții cu boală arterială coronariană (CAD), aritmie, hipertensiune, post-accident vascular cerebral, precum și retenție urinară sau eșec autonom. Această circumstanță restricționează în mod substanțial utilizarea TCAs în practica generală.

Eficacitatea TCA (amitriptilina, desipramina, clomipramină, imipramină) în tratamentul durerii DPN forma în conformitate cu o serie de studii clinice randomizate controlate placebo [14]. Cele mai frecvente medicamente ale acestui grup, utilizate în tratamentul polineuropatiilor dureroase sunt amitriptilina și imipramina [15]. Cele mai utilizate pe scară largă amitriptilina. Doza inițială este de 10-12.5 mg la culcare, și apoi crește treptat doza de 10-25 mg la fiecare 7 zile pentru a obține un efect (până la 150 mg / zi). Doza zilnică se administrează o dată pe timpul nopții sau zdrobit în 2-3 doze. Cu depresie concomitente, de obicei, necesită doze mai mari de droguri. Intoleranta amitriptilina poate numi alt TCAs, cum ar fi imipramina sau clomipramina. Tratamentul antidepresiv Trial ar trebui să continue timp de cel puțin 6-8 săptămâni, iar doza maxima tolerata pacientul ar trebui să ia cel puțin 1-2 săptămâni. Desi amitriptilina este eficient în aproximativ 70% dintre pacienții cu NB, efecte secundare semnificative limitează utilizarea acestuia. Înainte de a atribui orice TCA necesară pentru a efectua o electrocardiogramă preliminară, în special la persoanele de peste 40 de ani.

Cand slaba TCA tolerabilitatea posibila utilizarea antidepresive tetraciclice (de exemplu, maprotilina, 25-100 mg / d) sau inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei și noradrenalinei (SNRI) (venlafaxină, 150-225 mg / zi, și duloxetină, 60-120 mg / zi ) [16]. Eficacitatea venlafaxinei dovedit în mod repetat în studiile care au inclus pacienți cu CF [17, 18], în timp ce el nu are efecte postsinaptici specifice pentru TCAs (act asupra receptorilor M-colinergici, receptorii alfa-adrenergici și histamina). Acest lucru face ca medicamentul mai sigur decât TCA. Debutul efectului analgezic a fost observat deja în a doua săptămână de tratament [19].

Astfel, venlafaxina este un medicament eficient în condiții de siguranță, bine tolerat in tratamentul DPN. In trei studii clinice randomizate multicentrice dublu-orb, controlat cu placebo, cu o durată de 12 la 13 săptămâni este prezentată eficacitatea duloxetinei într-o doză de 60 până la 120 mg / zi la pacienții cu durere DPN. Studiile au relevat o reducere cu 50% a intensității durerii în timpul tratamentului cu duloxetină (indiferent de doza aplicată) la 41% dintre pacienți, comparativ cu 24% dintre pacienții tratați cu placebo [20].

Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI) (fluoxetină, paroxetină, sertralină, citalopram, escitalopram) au mai puține efecte secundare, dar au un efect analgezic mai puțin pronunțat, care se poate datora lipsei unui efect direct asupra transmisiei noradrenergice. Acestea sunt prezentate în principal în cazurile în care durerea este asociată cu depresia, iar pacientul nu tolerează alte antidepresive [16] NB .Poskolku adesea insotita de depresie, relevantă este alegerea de droguri, care acționează în mod eficient cu privire la această condiție psihopatologice și are un bun profil de siguranta. Un astfel de medicament este pipofezine (Azafen) [21]. Mecanismul de acțiune antidepresiv bazat pe inhibarea neselectivă a recaptarea serotoninei și noradrenalinei, ceea ce duce la o creștere a concentrației lor în SNC. Medicamentul nu are proprietăți cardiotoxice. In absenta holinoliticheskogo Azafen poate fi administrat la pacienții cu glaucom și alte boli în care utilizarea este contraindicată medicamente cu activitate holinoliticheskoy, inclusiv imipramină și amitriptilină. Absența unor efecte secundare semnificative, face posibilă pentru a prescrie un medicament pentru pacienții cu boli fizice și persoanele în vârstă, în special în practica ambulatoriu.

Printre anticonvulsivante utilizate pentru tratamentul durerii DPN, sunt gabapentin mai eficiente (Neurontin) și pregabalin (Lyric) [22, 23]. Mecanismul de acțiune al gabapentinei și pregabalinei, aparent bazat pe capacitatea de a se lega la subunitatea alfa-2-delta a canalelor de calciu dependente de voltaj ale neuronilor senzoriali periferici. Aceasta conduce la o reducere a intrării calciului în neuronul presinaptic, reducând astfel eliberarea majore mediatori ai durerii (glutamat, noradrenalina si substanta P) neuronilor overexcited, care este însoțită de o reducere a durerii. Ambele formulări au tolerabilitate bună și eficiență ridicată, observate deja la prima săptămână de tratament. Cele mai frecvente efecte secundare sunt amețeală și somnolență. Doza inițială de gabapentină - 100-300 mg pe timp de noapte. Apoi, doza zilnică a crescut treptat, la fiecare 3-5 zile până la 100-300 mg, trecerea la recepția de trei ori.

Doza medie efectivă este de 1800 mg / zi (600 mg de 3 ori pe zi), maxim - 3600 mg / zi. La titrarea dozelor de gabapentină poate dura 2 până la 8 săptămâni. Înainte de a face o concluzie cu privire la lipsa de eficiență a medicamentului, doza maximă tolerată ar trebui să fie luate de 1-2 săptămâni. În ceea ce privește eficacitatea și siguranța gabapentin, pregabalin corespunde aproximativ, dar spre deosebire de gabapentină are o farmacocinetică liniară, care asigură predictibilitatea modificărilor concentrației medicamentului în plasmă la schimbarea dozei. Intervalul de doze zilnice preagabalina - 150-600 mg / zi, în 2 doze divizate.

In tratamentul dozei dureroase pornire DPN poate fi de 150 mg / zi. In functie de efectul si tolerabilitatea doza poate fi crescută la 300 mg / zi în 3-7 zile. Dacă doza necesară poate fi crescută la maximum (600 mg / zi), după un interval de 7 zile. În conformitate cu experiența de droguri, în cazul în care oprirea este necesar, se recomandă reducerea treptată a dozei în timpul săptămânii. Pregabalinul rapid absorbit în fluxul sanguin și are o biodisponibilitate ridicată (90%), comparativ cu gabapentin (33-66%). Prin urmare, medicamentul este eficient la doze mai mici si are o frecventa mai mica si severitatea efectelor secundare, în special sedare [22, 23].

Utilizarea de opioide pentru tratamentul durerii sindroamele posibilă numai în absența efectului altor medicamente. Printre opioidul cele mai eficiente pentru tratamentul durerii au apărut doza de oxicodonă DPN de 37-60 mg / zi [24] și tramadol (preparat care are o afinitate scăzută pentru opioidul &mu - receptor și care recaptare simultan inhibitor al serotoninei și noradrenalinei). Tratamentul tramadol este inițiat cu o doză de 50 mg pe timpul nopții (sau 25 mg de 2 ori pe zi), după 5-7 zile, doza este crescută la 100 mg / zi. Dacă este necesar, doza este crescută la 100 mg de 2-4 ori pe zi. Test de tratament tramadol trebuie să dureze cel puțin 4 săptămâni [25]. Opiaceele sunt apreciate pentru proprietățile lor analgezice, dar această clasă de medicamente poate provoca in organism si este extrem de efecte secundare pronunțate și periculoase.

Tramadol combinație cu paracetamol (Zaldiar) permite reducerea dozei de tramadol și riscul de efecte secundare, fără a sacrifica efectul analgezic [26]. Cand combinarea celor doua medicamente cu diferite mecanisme de acțiune (efectul analgezic al mecanismului paracetamol poate fi asociată cu efectul inhibitor central asupra sintezei de prostaglandine, probabil datorită inhibării COX-3), există un efect sinergic. Adecvate maimuță-bolivanie când primesc pregătiri complexe observate la 1,5-3 ori mai frecvent decât fiecare dintre compușii la doze adecvate.

În plus față de paracetamol și tramadol este caracterizată prin profilul farmacocinetic de complementaritate, prin care medicamentul începe să acționeze rapid - în termen de 15-20 de minute (din cauza paracetamol) și timp îndelungat sprijină efectul analgezic (datorită tramadol) [26]. Compoziția include Zaldiar doză mică de tramadol (un comprimat conținut 37,5 mg tramadol și 325 mg acetaminofen), efecte secundare astfel încât atunci când sunt aplicate apar mai puțin frecvent decât atunci când se utilizează tramadol. Scopul medicamentului nu necesită titrare prelungită a dozei, tratamentul poate fi început cu o doză de 1-2 comprimate pe zi, în doza ulterioară poate fi crescută până la 4 tablete pe zi.

Oral mexiletine medicament antiaritmic se referă de asemenea la anestezice. Se crede că mexiletine blocarea canalelor de sodiu, stabilizând astfel membrana neuronilor și inhibarea transmiterea impulsurilor dureroase. privind utilizarea studiilor mexiletină la Banca Națională a da rezultate contradictorii. In unele cazuri, mexiletină reduce semnificativ durerea, în special atunci când sunt utilizate în doze mari. Cu toate acestea, efectele secundare apar de multe ori, în special din tractul gastro-intestinal. Medicamentul trebuie utilizat cu precauție, cu antecedente de boală cardiacă sau tulburări în identificarea studiu ECG [27].

Mai multe studii au arătat că utilizarea anestezicelor locale (creme, geluri și plasturi (Versatis) cu 5 procente din lidocaină sau preparate pe bază de extract de ardei iute - capsaicina) a fost eficace în tratamentul durerii formă DPN [27, 28]. Efectul lidocainei bazat pe blocarea transportului ionilor de sodiu prin membrana neuronilor periferici, ducând la stabilizarea membranelor celulare, încetinirea propagare a potențialului de acțiune și, în consecință, durerea scade. Reacțiile adverse pot apărea iritații cutanate locale în domeniul de aplicare, care este cel mai adesea în mod semnificativ și rapid. Acțiunea preparatelor capsaicina bazate pe epuizarea substanței P la terminalele de fibre senzoriale. Arderea, roșeață și mâncărime la locul de aplicare sunt cele mai frecvente efecte secundare sunt adesea observate durere crescută la prima depunere a medicamentului.

Cu toate acestea, nici unul dintre droguri nu poate fi considerat ca un agent unic pentru tratamentul durerii în DPN [29]. Există cazuri în care aplicarea oricăreia dintre mijloacele enumerate mai sus nu este suficient de eficientă și este nevoie de o combinație de medicamente. Prin urmare, deși numărul de medicamente de pacienți au primit simultan regula generală ar trebui să încerce să limiteze, dar în cele mai multe cazuri la DPN NB Poate controlat doar în mod adecvat cu o combinație de două sau mai multe medicamente. combinație Iraționale atribui imediat mai multe mijloace: inițial ar trebui să încerce un singur medicament, și după ce se asigură că datele transportate de dozele de pacient, acesta are doar un efect parțial, acesta trebuie să fie conectat la următoarele mijloace, care are de obicei un mecanism diferit de acțiune.

În practica clinică de multe ori se combina un antidepresiv cu un anticonvulsiv, un anticonvulsiv cu tramadol sau Zaldiar. Recomandat pentru a evita combinații de tramadol (in special doze mari) cu IMAO, ISRS și IRSN, deoarece această combinație poate provoca sindromul serotoninergic. Se tem de tramadol trebuie utilizat în asociere cu antidepresive triciclice (inclusiv riscul sindromului serotoninergic) [30].

Tratamente non-farmacologice DPN includ psihoterapie, balneoterapie, oxigenarea hiperbara (1,2-2 atm.), fototerapie, magnetic, electroforeza, curenti diadinamici, stimularea electrică a mușchilor paretic electroneurostimulation percutanată, acupunctura. Contraindicație pentru utilizarea lor este o afecțiune gravă a pacientului, din cauza unei patologii somatice și / sau decompensare metabolică severă. Mai mulți autori au demonstrat cablu electric de înaltă eficiență utilizat pentru tratamentul neuropatiei diabetice dureroase [31]. De obicei, implantarea stimulatorilor produc la pacienții cu refractară la farmacoterapia sindroame dureroase.

In concluzie, trebuie remarcat faptul că tratamentul fiecărui pacient trebuie individualizată cu caracteristicile clinice și prezența bolilor co-morbide (anxietate, depresie, boli ale organelor interne și așa mai departe. D.). La selectarea medicamente, în plus față de directionarea efectului analgezic ar trebui să fie luate în considerare și alte efecte pozitive ale medicamentului selectat (descresc nivelurile de anxietate, depresie, somn imbunatatit si starea de spirit), precum portabilitatea și posibilitatea de complicații grave.

Mai mulți autori ca medicamente de prima linie în tratamentul formelor polineuropatiilor dureroase recomanda triciclice și gabapentin sau pregabalin. Pentru a doua linie de medicamente includ SNRI - venlafaxina și duloxetina. Ele sunt mai puțin eficiente, dar mai sigure, au mai puține contraindicații decât TCAs, iar acestea ar trebui să se acorde prioritate în tratamentul pacienților cu factori de risc cardiovascular. Formulările din linia a treia includ opioide. Pentru medicamentele cu un efect mai slab includ capsaicina, mexiletină, oxcarbazepină, SSRI topiromat, memantina, mianserin [32].

literatură

1. Strokov IA, linii de KI, Akhmedzhanova LL, tratament JS Albekov Thioctacid polineuropatiei diabetice // Pacientul dificil. Arhivă. Număr 2008. 12. pp 19-23.

2. O. R. Galiev, Janashia PH, tratamentul Mirina E. Yu neuropatiei neuropatice //

3. International Journal neurologice. Numărul 1. 2008. pp 77-81. American Diabetes Association. picior de îngrijire preventivă în cazul persoanelor cu diabet zaharat // Diabetes Care. 2002. № 25 (Supl.1). P. 69-70.

4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Noi perspective în patogeneza neuropatiei diabetice // Curr. Opin. Neural. 1999. Vol. 12, № 5. P. 553-563.

5. retinopatie si nefropatie la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 la patru ani după un proces de terapie intensivă. Control Diabet si complicatiile Trial / Epidemiologie a interventiilor de Diabet si complicatii Grupul de Cercetare // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, № 6. P. 381-389.

6. Controlul glicemiei intensiv cu sulfoniluree sau cu insulină, comparativ cu tratamentul conventional si riscul de complicatii la pacientii cu diabet de tip 2 (UKPDS 33). Marea Britanie Prospective Diabetul Study Group // Lancet. 1998. Voi. 352 (9131). P. 837-853.

7. forma VB Pain Bragg polineuropatie diabetică a extremităților inferioare: Concepte moderne și posibilități de tratament (de revizuire) // Durere. 2008. № 1 (18). S. 29-34.

8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. și colab. Tratamentul oral cu acid alfa-lipoic îmbunătățește simptomatic polineuropatia diabetică: SYDNEY 2 proces // Diabetes Care. 2006. Voi. 29. P. 2365-2370.

9. Varkonyi T., Kempler P. Neuropatia diabetică: noi strategii pentru tratament // diabet, obezitate si de metabolism. 2008. Vol. 10. P. 99-108.

10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. și colab. Acetil L Carnitina imbunatateste durerea, regenerarea nervilor și a percepției vibratorii la pacienții cu neuropatie diabetică cronică // Diabetes Care. 2005. Voi. 28. P. 96-101.

11. Levin O. Tratamentul durerii în polineuropatiei // Pacientul dificil. 4. Numărul de 2007. pp 27-32.

12. Saarto T., Wiffen P. J. Antidepresivele pentru durere neuropatică // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.

13. Bennet M. (ed). Durerea neuropatică. Oxford University Press, 2006. 176 p.

14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. și colab. Antidepresivelor în tratamentul durerii neuropatice // de bază și Clin. Pharm. și Ther. 2005. Voi. 96. P. 399-409.

15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. prevalenta, severitatea si impactul neuropatia periferica diabetica dureroasa in diabetul de tip 2 // Diabetes Care. 2006. Voi. 29. P. 1518-1522.

16. Fennerup N. B. Otto M., McQuay N. J. Algoritmul de tratament al durerii neuropatice // Pain. 2005. V. 118. P. 289-305.

17. Jann M. W., agenți Slade J. H. antidepresiva pentru tratamentul durerii cronice si depresie // farmacoterapie. 2007. Vol. 27, № 11. P. 1571-1587.

18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. și colab. Venlafaxina eliberare prelungita in tratamentul neuropatiei diabetice dureroase: un studiu ouble-orb, controlat cu placebo // Pain. 2004. Voi. 110. P. 697-706.

19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. și colab. Efectul venlafaxină HCI pe neuropatie diabetică periferică dureroasă la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 // J. Complicatii Diabet. 2008. Vol. 22, № 4. P. 241-245.

20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. și colab. Un studiu randomizat controlat de duloxetină în durerea din neuropatia periferica diabetica // Neurologie. 2006. Voi. 67. P. 1411-1420.

21. Andreeva NI, Asnina VV, antidepresive Lieberman S. interne. Azafen //Him.-farmatsevtich. Zh. 2000. 5. T. S. 16-20.

22. Arezzo J. C., Rosenstock J., Lamoreaux L., Pauer L. Eficacitatea și siguranța pregabalin 600 mg / d pentru tratarea neuropatiei diabetice periferice dureroasa: a controlat cu placebo, dublu-orb // BMC Neurol. 2008. Vol. 8. P. 33.

23. Backonja M., Glanzman R. L. Gabapentic de dozare pentru durerea neuropatica: dovezi din studii randomizate, controlate cu placebo clinice // Clin. Ther. 2003. Voi. 25. P. 81-104.

24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. oxicodonă cu eliberare controlată pentru durere in neuropatie diabetica. Arandomized studiu controlat // Neurologie. 2003. Voi. 60. P. 927-934.

25. Dworkin R. H. Advances in durerea neuropatica // Arch. Neural. 2003. V. 60. P. 1524-1534.

26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadol si tablete acetaminofen pentru dureri dentare // Anestezie Progress. 2001. V. 23. P. 34-37.

27. Danilov AB, durere Davydov O. neuropatică. M:. Borges, 2007. 192 p.

28. Levine A. S. Polineuropatia. M:. MAI, 2006. 496 p.

29. Chong M. S., J. Hester neuropatie diabetică dureroasă: curent si optiuni de tratament viitoare // Medicamente. 2007. Vol. 67, № 4. P. 569-585.

30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. și colab. Eficacitatea, tolerabilitatea, și impactul asupra calității vieții a patch-uri lidocaină 5% în polineuropatia diabetică // Arch. Neurol., 2004. V. 61. P. 914-918.

31. Daousi C., Benbow S. J., stimularea măduvei spinării MacFarlane I. A. electric in tratamentul pe termen lung al neuropatiei diabetice dureroase cronice // Diabet. Med. 2005. Voi. 22. P. 393-398.

32. Attal N., Cruccu G., Haanpää M. și colab. orientări EFNS privind tratamentul farmacologic al durerii neuropatice // European Journal of Neurology. 2006. Voi. 13. P. 1153-1169.

Autori:

SA Gordeev, MD

LG turbină, MD, profesor

A. Zusman, MD, Ph.D.

* În primul rând MGMU-le. Sechenov ** MONICA-le. MF Vladimirski Moscova