Surse de hiperglicemie in diabetul zaharat

Rata de producție a jeun corespunde ratei de utilizare a acestuia, precum și concentrația de glucoză în plasmă, astfel, menținute într-o măsură strict limitată. La oamenii sănătoși, este de 3,3-5,5 mmol / l. In diabetul zaharat de scădere a glicemiei la aceste cifre, însoțite de simptome de depresie a SNC (hipoglicemie). Criterii de diagnostic pentru diabet zaharat: glicemia à jeun >7,0 mmol / l (126 mg%), jeun de glucoză din sânge capilar >6,1 mmol / l (110 mg%), glucoză în plasmă (sânge capilar) 2 ore după masă (sau o sarcină de 75 g glucoză) >11,1 mmol / l (200 mg%). Criterii de nivel Despăgubiri sub parametrii de diagnostic de diabet zaharat: nivelul glucozei plasmatice și preprandialno - mai puțin de 6,1 mmol / l, glicemie postprandială - mai puțin de 7,7 mmol / l.

In general, tratamentul diabetului este redus la echilibrarea factorilor care cresc în glucoza din sânge (de exemplu, aportul de alimente care conțin carbohidrați) cu măsuri care reduc nivelul glucozei din sânge (de exemplu, exerciții fizice, administrarea de insulina sau care primesc medicamente hipoglicemice). Scopul tratamentului - pentru a menține concentrația de glucoză din sânge constantă în termen de aproape de normal cât mai mult posibil, dorința de a evita alte complicații în organele interne.

Două dintre cele mai mari multi-centru, studiu randomizat al secolului XX - DCCT (diabet zaharat de control si a complicatiilor Trial, 1993) si UKPDS (Marea Britanie Diabet studiu prospectiv, 1998) - a demonstrat în mod convingător beneficiile unui control strict al metabolismului carbohidraților în prevenirea dezvoltării și progresia complicațiilor microvasculare și, eventual, macrovasculare ale diabetului zaharat diabet la pacienții cu diabet de tip 1 și 2.

Orientarea la nivelul de glucoză din sânge, dorința de a menține euglycemia este un punct slab în corectarea diabetului zaharat. În cazul în care obiectivul final al terapiei cu insulină, optimizarea metabolismului, scapă, în plus, provoacă supradoză de insulină [EI Krasilnikova și colab., 1996].

Dorința de a realiza diabet zaharat ideale de compensare implică în mod inevitabil, un risc ridicat de stări hipoglicemice. Ca răspuns la hipoglicemie in organism sunt activate hormonii kontrregulyatsii (glucagon, epinefrina, norepinefrina, cortizol), căutând să se întoarcă glicemiei la normal. Cu toate acestea, în plus față de reglarea nivelului glucozei din sange, acesti hormoni au, de asemenea, o serie de efecte sistemice: hemodinamice, hemorheological, neurologice. La batranete, astfel de modificări pot duce la consecințe ireversibile: infarct miocardic, accident vascular cerebral, tromboembolism, tulburari de ritm cardiac, și în cele din urmă la moarte subită [Shestakova MV, 2002].

In majoritatea diabet zaharat de glucoza intra in fluxul sanguin în starea de repaus alimentar, se formează în descompunerea glicogenului hepatic și formarea de noi molecule de glucoza.

Mitrakou și colab. (1992) într-un studiu pentru a evalua metabolismul la persoanele cu diabet de tip II și la voluntarii sănătoși, folosind o metodă de încărcare glucoză orală cu radiomarcat pentru a evalua dinamica de glucoza a aratat ca la pacientii cu diabet zaharat de tip II, în stare bazală și în starea după încărcarea produselor glucoza endogen a fost semnificativ mai mare decât la martori sănătoși. În plus, pacienții cu diabet zaharat de tip II au o rată mai scăzută de utilizare a glucozei de către o concentrație relativ mare de glucoză în plasma de sânge, adică "eficacitatea insulinei" acestea au fost rupte. In chiar sub hyperinsulinemic insulină Clamp superfiziologicheskie doza nu inhiba capacitatea ficatului de a gluconeogenezei [Groop L. C., 1989]. Perriello G. și colab. (1997) a aratat ca la pacientii cu diabet zaharat de tip 2 fara marcat hiperglicemie jeun skrost produse sistemice și formarea glucozei alanină crescută.

Astfel, sursele de hiperglicemie in diabet zaharat sunt

1. consumul de carbohidrați cu alimente;
2. glicogenoliza
3. gluconeogeneză.

În cele mai multe cazuri, aportul de glucoza in dieta diabet sever restricționată. Consecințele mobilizării glucozei endogene puțin semnificative.

Contribuția fiecărei surse necesită o explicație detaliată. A crescut gluconeogenezei in ficat unii cercetători atribuit criterii fiziopatologice pentru diabetul de tip 2 [T. Reinehr, 2005]. Rezultate F. Diraison et al, care, utilizând o glucoză și lactat în perioada postabsorbtsionnom au arătat că rata de gluconeogeneză și acid gras de oxidare la pacienții cu diabet de tip 2 este la același nivel ca și cea a persoanelor sănătoase.