Polineuropatiei diabetice. Revizuirea orientărilor actuale

polineuropatiei diabetice. Revizuirea orientărilor actualeRevizuirea orientărilor actuale pentru tratamentul polineuropatiei diabetice tipice și atipice

neuropatie diabetică - Una dintre cele mai frecvente complicații diabet (DM), detectabilă la 50% dintre pacienți [24].

Neuropatia, în curs de dezvoltare la pacienții cu diabet, sunt natura eterogenă atât simptomele și modelul de tulburări ale sistemului nervos periferic, precum și factorii de risc și mecanismele fiziopatologice ale dezvoltării individuale opțiunilor leziunilor [14,20].

Criteriile de diagnostic și definirea neuropatiei diabetice se determină în mod repetat și revizuit [9,4,16]. determinată anterior ca neuropatie diabetică specifică complicație diabet însoțită de simptome clinice sau fără ea, caracterizată prin leziuni atât ale sistemului nervos periferic și autonom, cu excluderea altor cauze etiologice. [10]

Într-un document comun de consens (19 anual Neuropatia diabetica Grupul de studiu al Asociației Europene pentru Studiul Diabetului (NEURODIAB) și al 8-lea Simpozion Internațional de pe Neuropatia diabetica din Toronto, Canada, 13-18 octombrie 2009) a propus să împartă definiția unui polineuropatiei tipic sensorimotorie diabetică ( PRSP) și polineuropatia diabetică atipice (DPN) [24].

polineuropatia diabetică tipic apare cel mai frecvent și este simetrică sensorimotorie polineuropatie cronică (așa-numita «dependentă de lungime polineuropatie») [14]. Se dezvoltă pe fondul hiperglicemiei cronice, este asociată cu modificări metabolice anormale (activarea căii poliol, acumularea de produse finale avansate glicare, stres oxidativ, dislipidemia) si principalii factori de risc cardiovascular [12,13,23]. Modificări în microvasculație este tipică și universală, atât pentru dezvoltarea retinopatiei și nefropatiei diabetice, cât și pentru polineuropatie diabetică. În același timp, există o legătură clară la curs și dezvoltarea în comun a complicațiilor microvasculare [12,14].

Trebuie luată în considerare principalul factor de risc pe termen lung hiperglicemie cronică [12,13]. Normalizarea glucozei din sânge duce adesea la stabilizarea fluxului unui SPRP tipic, sau chiar să-l îmbunătățească. disautonomiei și durerea neuropată se poate dezvolta în orice stadiu al bolii.

fluxul de numerar Atipice diferă semnificativ de la un tipic SPRP ambele mecanisme fiziopatologice de dezvoltare, precum și fluxul de manifestare clinică [6,9,25]. Pentru acest exemplu de realizare, o caracteristică așa-numita perioada intercurente, dezvoltarea și manifestarea posibilă în orice moment, SD [6,25]. Simptomatologia poate fi acută, subacută sau cronică de uzură atât varianta monofazică de flux și cu undă asemănătoare. Este caracterizată prin prezența simptomelor de durere și disfuncții vegetative [6,25].

Tipic polineuropatie sensorimotorie diabetică

Tipic SPRP este polineuropatia sensorimotorie simetrică cu leziuni de fibre lungi nervoase ( «dependente de lungimea polineuropatii»), in curs de dezvoltare, ca urmare a tulburărilor metabolice și microvasculare cu hiperglicemie cronică și factori de risc cardiovascular.

Modificări în testele electrofiziologice, de multe ori care poartă subclinice, sunt principalele criterii obiective de diagnostic pentru starea. Prezența concomitentă a retinopatiei și / sau nefropatia diabetică confirmă conexiunea identificat polineuropatia cu diabet zaharat. Punctul important este excluderea altor posibile cauze etiologice ale polineuropatiei identificate. Astfel, studiul Rochester a aratat ca 10% din NAM la pacienții diabetici nu a fost o cauza principala a bolii [13].

Criterii de diagnostic pentru SPRP tipice:

1. SPRP posibile. Prezența simptomelor (senzația de reducere câștig, simptome neurologice pozitive (amorțeli, junghi, tăiere durere, parestezii, senzație) în degetele de la picioare, picioare, picioare de ardere) sau simptome PRSP (scădere simetrică distală a sensibilității sau o slăbire clară / lipsă de reflexe).

2. SPRP posibile. Prezența simptomelor și a semnelor de neuropatie - două sau mai multe semne: simptome de neuropatie, scăderea sensibilității distale sau clară slăbirea / lipsa de reflexe.

3. SPRP dovedita. Disponibilitatea tulburări de conducere și simptome și / sau semne de neuropatie (așa cum este descris mai sus). În cazul studiului normale de conducere a nervului rezultă este recomandabil să se efectueze proceduri de diagnostic pentru detectarea atipice DPN.

4. subclinic SPRP. Semne si simptome de neuropatie nu este prezent, dar există abateri atunci când electroneuromyographic.

Definiții 1, 2 și 3 se recomanda folosirea pentru diagnostic în practica clinică de zi cu zi și definiții 3 și 4 - pentru studii clinice [24].

În plus față de diagnosticul unui punct important tipic SPRP este de a determina severitatea acesteia. Pentru a evalua severitatea neuropatiei poate folosi scala diferite, și luând în considerare simptomele însumarea, simptomele de neuropatie Deviație testele neurofiziologice scara activității funcționale etc. [5]. Una dintre metodele cele mai de succes pentru determinarea severității gradarea PRSP gravitate se propune Dyck [15].

polineuropatiei diabetice Atipice

Criterii de neechivoce pentru diagnosticul si determina severitatea formelor atipice de DPN nr. Un caz tipic în care trebuie suspectată atipică varianta DPN situație este prezența simptomelor de durere neuropatică și / sau semne de disfuncție autonomă în combinație cu evaluarea normală de conducere nervoasă. În inima unui model atipic al fluxului de numerar este subțire de neuropatie fibre senzoriale.

Pentru a diagnostica leziunile fibrelor nervoase nemielinizate de calibru mic, diverse teste de diagnosticare și instrumente: testarea senzorială cantitativă sensibilitatea la temperatură a [8], biopsia nervului [21] Biopsia pielii [18], funcția de estimare a glandelor sudoripare [17], fluxmetria cu laser Doppler [19 ], microscopie confocala corneei [22].

Diagnosticul DPN leziunilor atipice cu fibre senzoriale fine pot fi stabilite pe baza următoarelor criterii:

1) diagnostic este posibilă: prezența unui tipic simptomelor neuropatice distale și / sau semne clinice ale fibrelor senzoriale subtile;

2) diagnosticul probabil: prezență tipic distale simptomele neuropatice, semnele clinice ale leziunilor subtiri fibre senzoriale si conductivitate normala n. suralis;

3) diagnosticul este confirmat: prezența simptomelor tipice distale neuropatice, semnele clinice ale leziunilor fibrelor senzoriale subțiri, conducție normală n. suralis rezultate gambele pozitive biopsie a pielii (reducerea densității intraepidermalnoy a fibrelor nervoase) și / sau modificări în testarea cantitativă sensibilitatea la temperatură a picioarelor [24].

dureros DPN

durerea neuropată periferică la pacienții cu diabet zaharat este definit după cum urmează:. „durere care rezultă ca o consecință directă a modificărilor patologice ale sistemului nervos periferic somato la persoanele cu diabet zaharat“ [26] Conform diverselor estimări, de la 3 până la 25% dintre pacienții diabetici care suferă de durere neuropatică, care se dezvoltă pe fondul polineuropatiei diabetice. [8] În practica clinică, diagnosticul polineuropatiei diabetice dureroase se bazează numai pe o descriere detaliată a reclamațiilor pacienților. Intensitatea simptomelor clinice pot fi evaluate folosind o varietate de chestionare și scale (VAS și scală Likert al.) [11].

Înainte de începerea tratamentului simptomatic este necesară pentru a exclude alte cauze de durere neuropatie: cancer, uremie, neuropatia alcoolică, post-herpetică, și neuropatie asociată HIV, neuropatie cu chimioterapie. De asemenea, este necesar să se ia în considerare posibilele contraindicații și pentru a evalua terapia concomitentă pentru posibile interacțiuni medicamentoase.

tulburări ale somnului din cauza durerii și a intensității durerii semnificative (mai mare de 4 mm SAV) trebuie considerată ca principala dovadă în scopul terapiei. Ca mijloc tratament simptomatic al eficacității dovedite (nivelul de recomandare) antidepresive triciclice, gabapentin, pregabalin și duloxetina pot fi atribuite [24]. Monoterapia cu aceste medicamente ar trebui sa fie considerate ca fiind prima linie de tratament, precum și lipsa de eficacitate poate atribui combinații sau combinații ale acestora cu doua linie de droguri (plasture tramadol cu ​​lidocaină și colab.) [7,24].

Farmacoterapia DPN durere aproape complet reprezentate prin terapie simptomatică, care sunt capabile de a elimina simptomele clinice, dar nu au efect asupra patogenezei și cursul DPN [24].

acid alfa-lipoic (ALA) pentru administrare intravenoasă este singura modalitate de terapie patogenic cu eficacitate dovedită în mai multe studii randomizate, controlate și meta-analize (recomandare de nivel) [24]. Terapia intravenoasă ALA nu numai că promovează regresia simptomelor clinice, dar, de asemenea, îmbunătățește funcția obiectiv de performanță a sistemului nervos periferic.

Atunci când terapia orală de DPN diferite scheme și ALA moduri de destinație. In cele mai multe cazuri, doza zilnică orală este 600-1800 mg ALA. De obicei, pacienții tolerează preparatele ALA. Cu toate acestea, la unii pacienți, totuși, diferite fenomene nedorite observate impiedica respectarea regimuri prescrise (arsuri la stomac, greață). Cele mai frecvente evenimente adverse observate la doze doze unice mari de ALA. În această situație, pentru a îmbunătăți portabilitatea doza zilnică ALA este de obicei împărțită în două sau trei doze [1-3].

concluzie

Există acum un număr mare de date experimentale și clinice cu privire la patogeneza, manifestări clinice și curs de polineuropatiei diabetice. Caracterul eterogen al bolii determină necesitatea unui studiu mai detaliat al diferitelor forme de leziuni ale sistemului nervos periferic în diabetul zaharat de a dezvolta clare de diagnostic criterii și căi de prioritate prevenirea și tratamentul anumitor forme de leziuni.



literatură

1. VB Posokhin OV Bragg Karpova IA Predictori de eficacitate a tratamentului neuropatiei diabetice a membrelor inferioare de acid alfa-lipoic // Terapevtich. arhiva. - 2005. - № 10. - S. 15-19.

2. Komelyagina EY, Volkova AK Mysina NA, MB Antsiferov Eficacitatea comparativă a diferitelor moduri orale de acid tioctic (Thioctacid BV) în tratamentul neuropatiei distale fasonat diabetica dureroasa. // Farmateka. - 2006. - № 17.

3. Hramilin VN, Demidova I. Yu, Ignatov O. Evaluarea eficienței diferitelor moduri de terapie orală a formelor de acid alfa-lipoic neuropatie periferică diabetică dureroasă. // diabet. - 2010 - № 2. - S. 3-7.

4. American Diabetes Association si Academiei Americane de Neurologie. Raport și recomandările Conferinței San Antonio pe neuropatie diabetică (Consensus statement). // Diabetes Care. 1988- 11: 592-597.

5. Apfel S.C., Asbury A. K., Bril V., Burns T.M. și colab. Grupul pentru punctele finale pentru studiile Neuropatia diabetica. Simptome senzoriale pozitive neuropatice ca puncte finale în studiile neuropatiei diabetice. // J Neurol Sci. 2001-189: 3-5.

6. Archer A.G., Watkins P.J., Thomas P.K., Sharma A.K., Payan J. Istoria naturală a neuropatiei dureroase acute in diabetul zaharat. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1983-1946: 491-499.

7. Attal N., Cruccu G., Haanpää M. și colab. orientări EFNS privind tratamentul farmacologic al durerii neuropatice. // Eur J Neurol. 2006-13: 1153-1169.

8. Boulton A. J. Malik R. A., Arezzo J.C., Sosenko J.M. neuropatii somatice diabetice. // Diabetes Care. 2004-27: 1458-1486.

9. Boulton A. J., Vinik A.I., Arezzo J.C. și colab. American Diabetes Association. neuropatii diabetice: o declarație de American Diabetes Association. // Diabetes Care. 2005 28: 956-962.

10. Boulton A. J., Gries F.A., Jervell- J.A. Linii directoare pentru managementul diagnostic și ambulatoriu de neuropatie diabetica periferica. // Med Diabet. 1998-1915: 508-514.

11. Cruccu G., Anand P., Attal N., Garcia-Larrea L., Haanpää M., Jorum E., Serra J., Jensen T.S. orientări EFNS privind evaluarea durerii neuropatice. // Eur J Neurol. Mar-2004 11: 153-162.

12. Dyck P. J., Davies J. L., Clark V.M., Litchy W.J. și colab. Modelarea variabilelor cronice de expunere glicemici ca și corelează predictori de complicații microvasculare ale diabetului zaharat. // Diabetes Care. 2006-29: 2282-2288.

13. Dyck P. J., Davies J. L., Wilson D. M., Serviciul F.J., Melton L.J 3, O'Brien P.C. Factorii de risc pentru severitatea polineuropatiei diabetice: evaluarea longitudinală intensivă a cohorta Rochester Neuropatia diabetica de studiu. // Diabetes Care. 1999-1922: 1479-1486.

14. Dyck P. J., Kratz K.M., Karnes J.L. și colab. Prevalența de severitate în etape a diferitelor tipuri de neuropatie diabetică, retinopatie, nefropatie și într-un grup populatie pe baza: Studiul Rochester Neuropatia diabetica. // Neurologie. 1993-1943: 817-824.

15. Dyck P.J. Detectarea, caracterizarea și stadializarea polineuropatie: evaluate la diabetici. // Muscle Nerve 1988-1911: 21-32.

16. Anglia J.D., Gronseth G.S., Franklin G. și colab. Academiei Americane de Neurologie, Asociatia Americana a Electrodiagnostic Medicina, Academia Americana de Medicina Fizica si reabilitare. Polineuropatie distala simetrice: o definiție pentru cercetare clinica: raport al Academiei Americane de Neurologie, Asociatia Americana a Electrodiagnostic Medicina, si Academia Americana de Medicina Fizica si reabilitare. // Neurologie. 2005-64: 199-207.

17. Gibbons C.H., Illigens B.M., Wang N., Freeman R. Cuantificarea glandelor sudoripare inervație: o corelație clinico-patologic. // Neurologie. 2009-72: 1479-1486.

Task Force 18. Comun al EFNS și PNS. Federația Europeană a Societăților Neurologice / Peripheral Nerve Society orientare cu privire la utilizarea de biopsie a pielii in diagnosticul de neuropatie cu fibre mici. Raport al unui grup de lucru comun al Federației Europene a Societăților Neurologice și Societatea periferice nervoase. // J Peripher Nerv Syst. 2010- 15: 79-92.

19. Krishnan S.T., Rayman G. LDIflare: un test nou al funcției fibrelor C demonstrează neuropatie precoce în diabetul zaharat de tip 2. // Diabetes Care. 2004-27: 2930-2935.

20. Llewelyn J.G., Tomlinson D.R., Thomas P.K. Neuropatii diabetice. În Neuropatia periferică. 4a ed. Dyck P. J., Thomas P.K., eds. Philadelphia, Elsevier. 2005, p. 1951-1992.

21. Malik R. A., Tesfaye S., Newrick P.G., Walker D., Rajbhandari S. M., Siddique I., Sharma A. K., A. J. Boulton, regele R.H., Thomas P.K., Ward J. D. patologie sural nervoase la pacienții diabetici cu neuropatie minimă, dar progresivă. // Diabetologia 2005-48: 578-585.

22. Quattrini C., Tavakoli M., Jeziorska M., Kallinikos P., Tesfaye S., Finnigan J., Marshall A., Boulton A. J., Efron N., Malik R.A. markeri de daune de fibre mici în neuropatia diabetică umană. // diabet. 2007-56: 2148-2154.

23. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S. E., Ward J. D., Manes C. Ionescu-Tîrgoviște C, Witte DR, Fuller JH, EURODIAB Complicațiile Prospective Study Group. Factori de risc vascular și neuropatie diabetică. // N Engl J Med. 2005-352: 341-350.

24. Tesfaye S. și colab. Neuropatii diabetice: Actualizare pe definiții, criterii de diagnostic, Estimarea gravității și tratamente. // Diabetes Care. 2010- 33: 2285-2293.

25. Thomas P.K. Clasificarea, diagnosticul diferențial și stadializarea neuropatiei diabetice periferice. // diabet. 1997-1946 (Suppl 2): ​​54-57.

26. Treede R.D., Jensen T.S., Campbell J.N., Cruccu G. și colab. Durerea neuropatică: redefinire și un sistem de clasificare în scopuri clinice și de cercetare. // Neurologie. 2008-70: 1630-1635.

Hramilin VN

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
© 2021 rum.hatedlet.ru